Кожные и венерические болезни
ModernLib.Net / Медицина / Иванов Олег Леонидович / Кожные и венерические болезни - Чтение
(стр. 11)
Автор:
|
Иванов Олег Леонидович |
Жанр:
|
Медицина |
-
Читать книгу полностью
(829 Кб)
- Скачать в формате fb2
(334 Кб)
- Скачать в формате doc
(294 Кб)
- Скачать в формате txt
(285 Кб)
- Скачать в формате html
(341 Кб)
- Страницы:
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28
|
|
Диагноз в поздних стадиях лепры обычно не представляет больших трудностей и может быть поставлен на основании характерных клинических симптомов. Однако на ранних стадиях лепры клиническая картина может быть стертой, атипичной. В этих случаях необходимы тщательное изучение неврологического статуса, включая состояние болевой, тактильной и температурной чувствительности, для выявления характерных для лепры нарушений, постановка функциональных проб: гистаминовой, с никотиновой кислотой, с горчичником, на потоотделение. Эти функциональные фармакодинамические пробы помогают выявить характерные для лепры ранние поражения периферических нервов, проявляющиеся еще до нарушения чувствительности различными вазомоторными, секреторными и трофическими расстройствами, позволяют более четко выявить малозаметные участки лепрозного поражения (например, проба с никотиновой кислотой). Важным для диагностики лепры является бактериоскопическое исследование соскоба со слизистой оболочки носа или скарификатов из пораженных участков кожи, для чего скальпелем делают надрез кожи на глубину 1—2 мм, со стенок которого берут соскоб и переносят на предметное стекло. Мазки окрашивают по методу Циля– Нильсена. В сомнительных случаях проводят гистологическое исследование кожи из очагов поражения. Дифференциальный диагноз проводят с сифилисом, витилиго, токсидермией, туберкулезной волчанкой и др.
Лечение комплексное, проводится в лепрозориях. Одновременно применяют 2—3 противолепрозных препарата в сочетании с общеукрепляющими средствами (витамины А, С, группы В, пирогенные препараты, метилурацил, пентаксин,
БОРРЕЛИОЗ
Боррелиоз (син. Лайма болезнь) – природно-очаговое хроническое инфекционное заболевание, вызываемое одним из видов трепонем – боррелиями Бургдорфера.
Этиология и патогенез. Переносчики возбудителя заболевания – иксодовые клещи, которые широко распространены в лесистых районах умеренного климатического пояса Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита. Клещи сохраняют возбудителя пожизненно и могут передавать его потомству. Источники инфекции – мышевидные грызуны (мышки-полевки, мелкие хомячки) – прокормители преимаго – ранней фазы развития клеща, крупные копытные животные (лоси, олени, сельскохозяйственные животные) – прокормители имаго. Основной путь передачи инфекции человеку трансмиссивный – специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Выражена сезонность заболевания с увеличением числа заболевших в весенне-летний и летне-осенний периоды. Инкубационный период составляет от 3 дней до 3 мес (в среднем 3 нед).
Клиническая картина. Выделяют 3 стадии заболевания. Стадия I длится до 40 дней и характеризуется развитием на месте внедрения возбудителя первичного аффекта в виде хронической мигрирующей эритемы Афцелиуса—Липшютца, представляющей собой одиночное (иногда несколько) округлое красное пятно на месте укуса, которое в течение нескольких недель, постепенно центробежно разрастаясь, достигает 15—20 см и более в диаметре. По мере роста эритемы центральная ее часть подвергается регрессу, в ее зоне может быть четко виден след (в виде красноватой точки) от укуса клеща. Край эритемы представлен узкой эритематозной полоской (шириной от нескольких миллиметров до 1—2 см). Чаще очаг локализуется на туловище, конечностях, но может быть и на лице. Краевая кайма эритемы при ее росте может разрываться, превращаясь в гирляндоподобную полосу, которая иногда проходит через грудь, шею, лицо больного. Субъективные ощущения обычно отсутствуют. Эритема является маркерным признаком заболевания, однако в 30– 60% случаев она может отсутствовать. Кроме взрослых клещей, на человека могут нападать значительно более мелкие молодые особи, которые присасываются безболезненно, и факт укуса может быть не отмечен.
Для II стадии, обусловленной лимфо– и гематогенной диссеминацией возбудителя и развивающейся с 3-й по 21-ю неделю болезни (чаще на 4—5-й неделе), характерны поражения нервной системы с развитием серозного менингита, неврита черепных нервов, радикулоневрита, сердечно-сосудистой системы с развитием миокардита, перикардита, нарушений проводимости (особенно атриовентрикулярной блокады). Нередко возникает гриппоподобный синдром (головная боль, лихорадка, слабость, миалгии). Поражения кожи в этой стадии могут носить характер вторичных кольцевидных элементов диаметром 1—5 см, эритематозной сыпи на ладонях по типу капилляритов, уртикарных высыпаний, а также доброкачественной лимфоцитомы кожи Шпиглера в виде единичного инфильтрата – узелка или диссеминированных бляшек чаще на мочках ушей, сосках и ареолах молочных желез, отечных, ярко-малинового цвета, слегка болезненных при пальпации. В III стадии заболевания, поздней, развивающейся чаще через год после инфицирования и продолжающейся от нескольких месяцев до 10 лет и более, отмечается персистенция возбудителя чаще в каком-либо органе, наблюдаются поражение опорно-двигательного аппарата – моноартрит (чаше коленных суставов) или полиартрит, хронический энцефалит, энцефаломиелит. На коже развиваются акродерматит атрофический хронический, пятнистая атрофия, склеродермоподобные изменения. Гистологически выявляют микроангиопатии, лимфоцитарную инфильтрацию кожи с примесью плазматических клеток. Возможны случаи врожденного боррелиоза с пороками развития сердца.
Диагноз основывается на клинических и серологических данных. Возбудителя можно выделить из пораженной кожи, цереброспинальной жидкости, крови, синовиальной жидкости, для чего используют посевы материала с выделением культуры. Наиболее информативна РИФ – обнаружение антител к возбудителю в крови, цереброспинальной жидкости, которая дает положительный результат в 60% случаев в I стадии заболевания и в 100% – во II и III стадиях. Дифференциальный диагноз проводят с различными видами эритем, склеродермией.
Лечение: пенициллин – по 2 000 000 ЕД и более в сутки в течение 2—3 нед (в зависимости от стадии), тетрациклин – по 1 000 000-2 000 000 ЕД в сутки, амоксициллин – по 1 000 000– 2 000 000 ЕД в сутки (детям 20—40 мг/кг в сутки); эритромицин по 1 000 000 ЕД в сутки (детям 30 мг/кг в сутки). При поражениях нервной системы и артритах используют пенициллин G и цефтриаксон.
Глава XI
ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
Паразитарные болезни кожи представляют собой распространенную группу поражений кожи, вызванных клещами (акариазы – чесотка, демодикоз), вшами (вшивость), лейшманиями (лейшманиоз кожи).
ЧЕСОТКА
Чесотка – паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, являющимся внутрикожным паразитом человека.
Этиология и патогенез. Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму. Размеры самки около 0,3 мм в длину и 0,25 мм в ширину, размеры самца меньше.
Клиническую картину заболевания определяют самки, так как самцы, оплодотворив их на поверхности кожи человека («хозяина»), вскоре погибают. Оплодотворенные самки проделывают в эпидермисе, на границе с ростковым слоем, чесоточные ходы, где откладывают яйца. В покрышке ходов самки прогрызают «вентиляционные шахты» для доступа воздуха к отложенным яйцам и последующего выхода личинок, которые вылупляются из яиц через 3—5 дней. Постэмбриональное развитие клеща имеет несколько стадий и длится в среднем 3—7 дней. Длительность жизни клеща вне тела человека при комнатной температуре составляет от 5 до 14 дней. При внешней температуре 60°С клещи погибают в течение 1 ч, а при кипячении или температуре ниже 0°С – практически сразу. Пары сернистого ангидрида убивают чесоточного клеща за 2—3 мин. Яйца клещей более устойчивы к различным акарицидным средствам. Заражение чесоткой происходит при передаче клеща от больного человека здоровому посредством контакта или опосредованно (через предметы, которыми пользовался больной, одежду, постельное белье). Заражению чесоткой благоприятствует тесное соприкосновение с больным, в частности общая постель. Нередко заражение происходит при половом контакте, что послужило основанием включить чесотку в группу болезней, передаваемых половым путем. Значительно реже заражение возможно при уходе за больным, массаже. В детских коллективах заболевание может передаваться через мягкие игрушки, письменные принадлежности, спортивный инвентарь. Заражение может также произойти в душевых, банях, поездах и других общественных местах при условии нарушения санитарного режима. Распространению чесотки способствуют скученность населения, неудовлетворительные санитарно-гигиенические условия, недостаточные гигиенические навыки населения (редкое мытье, нерегулярная смена белья и др.). К факторам, способствующим распространению чесотки, относят также повышенную миграцию населения, самолечение.
Гистологически изменения при неосложненной чесотке незначительны: чесоточный ход располагается в основном в роговом слое, только его слепой конец достигает росткового слоя эпидермиса или проникает в него. Здесь находится самка клеща. В этом участке развивается внутри– и межклеточный отек, за счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме под чесоточным ходом имеется хронический воспалительный лимфоцитарный инфильтрат. При норвежской чесотке отмечаются гиперкератоз, частичный паракератоз; имеется обилие чесоточных ходов, расположенных в 5—8 слоев («этажей») и содержащих оболочки яиц, личинок и нимф, а в более глубоких слоях и клещей, которые иногда обнаруживаются и в шиповатом слое эпидермиса.
Клиническая картина. Длительность инкубационного периода при чесотке может колебаться от 1 до 6 нед, но наиболее часто она составляет 7—12 дней. На длительность инкубационного периода влияют количество возбудителей, попавших на кожу человека при инфицировании, реактивность организма, гигиенические навыки больного. Основными клиническими симптомами чесотки являются зуд, наличие чесоточных ходов, характерная локализация клинических проявлений. Клиническая картина обусловлена деятельностью клеща, реакцией больного на зуд, вторичной пиогенной флорой, аллергической реакцией организма на возбудителя и продукты его жизнедеятельности. Наиболее характерно возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное время, что обусловлено наличием суточного ритма активности клещей с усилением ее в ночные часы. Зуд появляется после внедрения чесоточного клеща в роговой слой эпидермиса. Морфологические изменения на коже в это время могут либо отсутствовать, либо быть минимальными (чаще всего это мелкие везикулы, папулы или волдыри в местах внедрения возбудителя). Патогномоничным признаком болезни является чесоточный ход. Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся прямой или изогнутой, беловатой или грязно-серой линии длиной от 1 мм до нескольких сантиметров (чаще около 1 см). На переднем (слепом) конце хода часто обнаруживается пузырек (здесь находится самка клеща, просвечивающая через роговой слой в виде темной точки). Нередко чесоточные ходы представлены несколькими пузырьками на различных этапах развития, расположенными линейно в виде цепочки. В случае присоединения вторичной инфекции пузырьки превращаются в пустулы. При засыхании экссудата ходы принимают вид серозных или гнойных корочек.
Типичные чесоточные ходы часто располагаются на тех участках кожи, где эпидермис тонкий и сухой: боковые поверхности пальцев рук, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, наружные половые органы у мужчин, молочные железы у женщин. К клиническим проявлениям чесотки относятся также мелкие папулы, везикулы, точечные и линейные экскориации. Чаще всего перечисленные высыпания отмечаются на кистях, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, туловище (преимущественно в области переднебоковых поверхностей грудной клетки), животе, пояснице, мужских половых органах. У детей проявления чесотки могут локализоваться на любых участках кожного покрова, а у взрослых высыпания обычно отсутствуют на лице, шее, волосистой части головы, в межлопаточной области (так называемые иммунные участки). Этот факт можно объяснить активной выработкой кожного сала сальными железами, в большом количестве имеющимися на указанных участках. Кожное сало закрывает вентиляционные «шахты», лишая клещей, личинки и яйца доступа воздуха. Иногда элементы чесотки могут располагаться на локтях в виде импетигинозных элементов и гнойных корок (симптом Арди) или точечных кровянистых корочек (симптом Горчакова). С большим трудом чесоточные ходы обнаруживают у чистоплотных людей, часто моющихся, применяющих мыла, содержащие антипаразитарные и антимикробные средства, а также у лиц, имеющих контакт с бензином, керосином, смазочными маслами, скипидаром и другими веществами, обладающими антипаразитарными свойствами или ожиряющими кожу.
Редкой разновидностью болезни является чесотка норвежская (корковая, крустозная), наблюдающаяся у лиц с нарушенной кожной чувствительностью, психически больных, лиц с иммунной недостаточностью (часто на фоне длительного приема кортикостероидов и цитостатиков). Для норвежской чесотки характерно появление в типичных местах массивных грязно-желтых или буро-черных корочек толщиной от нескольких миллиметров до 2—3 см. Высыпания могут распространяться на кожу лица, шеи, волосистой части головы, принимать генерализованный характер, создавая картину сплошного рогового панциря, затрудняющего движения и делающего их болезненными.
Встречаются также случаи с ограниченным поражением (складки кожи, локти). Между слоями корок и под ними обнаруживается большое количество чесоточных клещей, а на нижней поверхности наслоений – извилистые углубления, соответствующие чесоточным ходам. При отторжении корок обнажаются обширные мокнущие эрозивные поверхности. Кожа у больных норвежской чесоткой сухая, ногти резко утолщены, на ладонях и подошвах выражен гиперкератоз. Процесс часто осложняется пиодермией, лимфаденитами. В крови – эозинофилия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ. При ярко выраженной клинической картине зуд слабый или отсутствует. Норвежская чесотка высококонтагиозна, причем у контактных лиц развивается обычная форма заболевания. Сильный зуд, характерный для чесотки, приводит к расчесам, вследствие чего заболевание часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулиты, импетиго, эктимы, фурункулы).
Иногда у больных чесоткой могут возникать посткабиозные узелки – лимфоплазия постскабиозная. Узелки развиваются на отдельных участках кожи с особой предрасположенностью отвечать на воздействие раздражителей реактивной гиперплазией лимфоидной ткани. Узелки размером от горошины до фасоли имеют округлые или овальные очертания, синюшно-розовую или буровато-красную окраску, гладкую поверхность и плотную консистенцию. Наиболее часто они располагаются на закрытых участках (мошонка, внутренняя поверхность бедер, живот, подмышечные ямки, область вокруг сосков молочных желез). Течение процесса доброкачественное, но может быть очень длительным (от нескольких месяцев до нескольких лет). В крови нередко обнаруживается лимфоцитоз. Узелки устойчивы к противочесоточной терапии.
Диагноз чесотки ставится на основании клинической картины, эпидемиологических данных и подтверждается лабораторными методами, цель которых – обнаружение возбудителя. Метод извлечения клеща иглой: под лупой вскрывают слепой конец чесоточного хода в месте, где видна темная точка (самка). Затем острие иглы слегка продвигают в направлении чесоточного хода, при этом самка обычно прикрепляется присосками к игле и ее легко извлекают. Клеща помещают на предметное стекло в каплю 10% раствора щелочи, накрывают покровным стеклом и рассматривают под микроскопом. Метод тонких срезов: острой бритвой или глазными ножницами срезают участок рогового слоя с чесоточным ходом или пузырьком. Материал заливают 20% раствором щелочи, выдерживают 5 мин, затем микроскопируют. Метод в отличие от предыдущего позволяет увидеть не только клеща, но и его яйца, оболочки, экскременты. Успех лабораторной диагностики во многом зависит от умения обнаружить чесоточный ход. Для облегчения поисков подозрительные элементы смазывают спиртовым раствором йода, анилиновыми красителями, тушью, чернилами: разрыхленный слой эпидермиса на месте чесоточного хода более интенсивно впитывает красящее вещество и становится заметным. Метод обнаружения чесоточного клеша Соколовой: каплю 40% раствора молочной кислоты наносят на любой чесоточный элемент (ход, везикулу, папулу, корочку). Через 5 мин разрыхленный эпидермис соскабливают острой ложечкой до появления капиллярного кровотечения. Полученный материал переносят на предметное стекло в каплю раствора молочной кислоты, накрывают покровным стеклом и сразу же микроскопируют.
Дифференциальный диагнозов проводят с другими акариазами – псевдочесоткой (чесотка зудневая животных), развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц, которые кусают кожу человека, но не паразитируют в ней, чесоткой зерновой, вызываемой пузатым клещом, обитающим в прелой соломе, а также тромбидиазом, вызываемым личинками клещей краснотелок, обитающих на растениях.
При них клещи также не паразитируют в коже человека, а лишь кусают ее, поэтому нет чесоточных ходов, а на местах укусов появляются отечные узелки, везикулы. Дифференцируют чесотку также с нейродермитом, почесухой. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет лабораторное обследование с выявлением возбудителя болезни.
Лечение: втирают в кожу противочесоточные препараты, особенно тщательно в места излюбленной локализации клеща. Перед началом лечения целесообразно принять горячий душ или ванну, пользуясь мочалкой и мылом для механического удаления с поверхности кожи клещей, а также для разрыхления поверхностного слоя эпидермиса, что облегчит проникновение противопаразитарных средств. При наличии явлений вторичной пиодермии водные процедуры противопоказаны. Во время лечения мытье запрещается.
Одним из наиболее эффективных методов лечения чесотки является применение водно-мыльной эмульсии бензилбензоата (20% – для взрослых и 10% – для детей). Препарат сохраняет свою эффективность в течение 7 дней после приготовления. Эмульсию взбалтывают и тщательно втирают в кожу ватно-марлевым тампоном 2 раза в день по 10 мин с 10-минутным перерывом в первый и четвертый день лечения, после чего больной должен вымыться и поменять белье. Эффективна обработка по методу Демьяновича, которую проводят двумя растворами: № 1 (60% раствор тиосульфата натрия) и № 2 (6% раствор хлористоводородной кислоты). Раствор № 1 втирают в кожу в течение 10 мин (по 2 мин в каждую конечность и туловище), через 10 мин втирание повторяют. Как только кожа обсохнет, проводят втирание раствора № 2 в том же порядке в течение 20 мин. После окончания лечения проводят смену нательного и постельного белья и на следующий день обработку повторяют. Мыться можно через 3 дня. Для лечения чесотки применяют также мази, содержащие серу или деготь (мазь Вилькинсона, 20—33% серная мазь). Втирания мазей производят 5 дней подряд. Через день после последнего втирания мази моются с мылом, меняют нательное и постельное белье, верхнюю одежду. При осложнении пиодермией следует в первую очередь купировать эти явления с помощью антибиотиков или сульфаниламидов, анилиновых красителей, дезинфицирующих мазей.
При норвежской чесотке необходимо сначала снять массивные корковые наслоения при помощи серно-салициловой мази и последующей содовой или мыльной ванны, а затем проводить интенсивное противочесоточное лечение.
Для лечения чесотки можно использовать также линдан, кротамитон, спрегаль. Лосьон линдана (1%) наносят однократно на всю поверхность кожи и оставляют на 6 ч. затем смывают. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, присыпки, 1—2% мази. Кротамитон (эуракс) применяют в виде 10% крема, лосьона или мази: втирают после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч в течение 2 сут. Спрегаль используют в виде аэрозоля.
Профилактика заключается в раннем выявлении и лечении больных чесоткой с обследованием контактных лиц, соблюдении санитарных норм, проведении дезинфекции в очагах чесотки. Важнейшими противоэпидемическими мероприятиями являются ранняя диагностика чесотки, выявление и одновременное лечение всех контактных лиц; своевременная тщательная дезинфекция одежды, нательного и постельного белья, мебели и других предметов обстановки. При обнаружении чесотки у ребенка или обслуживающего персонала в детском учреждении необходимо осмотреть всех детей, а также персонал (как и в семьях, здесь также необходима профилактическая обработка всех контактов). Контроль излеченности проводится через 3 дня после окончания лечения, а затем каждые 10 дней в течение 1,5 мес. Белье больных кипятят, платье и другую одежду (при невозможности обработки в дезкамере) тщательно проглаживают горячим утюгом или проветривают на воздухе в течение 5 дней, а на морозе – в течение 1 дня. Проводят влажную уборку помещений с 5% раствором хлорамина. Этим же дезинфицирующим средством обрабатывают мягкую мебель.
ДЕМОДИКОЗ
Демодикоз – поражение кожи лица клещом угревой железницы – Demodex folliculorum.
Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания угревая железница условно-патогенна. Ее можно обнаружить на вполне здоровой, особенно жирной коже. Клещи обитают в устьях волосяных фолликулов, в протоках сальных желез кожи лица у взрослых. Они длительно сохраняют свою активность и вне этой среды обитания. При розацеа активность клещей возрастает, они обнаруживаются в больших количествах и, по-видимому, усиливают пустулизацию в очагах уже имеющегося поражения, обусловливая клиническую картину розовых угрей, периорального дерматита, возможно поражение век. Предполагают, что они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего могут формироваться демодекс-гранулемы. Существование демодикоза как самостоятельной формы заболевания подвергается сомнению.
Диагноз подтверждается микроскопически: обнаружением клеща в соскобе с кожи лица или секрете сальных желез.
Лечение: метронидазол, трихопол, тиберал внутрь. Местно акарицидные средства: 20% водно-мыльная эмульсия беизилбензоата, лечение по методу Демьяновича (см. Чесотка), мазь Вилькинсона, мазь «Ям», 5—10% серная, трихополовая мази, гель метронидазола.
ВШИВОСТЬ
Вшивость (син. педикулез) – паразитирование на человеке вшей, сопровождающееся изменениями кожи в результате укусов. Выделяют головной, платяной и лобковый педикулез.
Педикулез головной вызывается головными вшами, самцы которых достигают размеров 2—3 мм, самки – 2,5—4 мм. Жизненный цикл вшей от стадии отложенного яйца (гниды) до половозрелой особи длится около 15 дней. Гниды имеют серовато-беловатый цвет и хорошо видны невооруженным глазом. Головные вши питаются кровью, которую насасывают один раз в 2—3 дня. Они могут переносить полное голодание до 10 дней. При насасывании крови вши оставляют в толще кожи свою слюну. В результате раздражающего действия слюны на месте укуса появляются зудящие плотные папулы. Передача головной вши может произойти при прямом контакте с больным человеком, пользовании общими головными уборами, платками, расческами. Головные вши являются переносчиками инфекционных заболеваний из группы риккетсиозов (сыпной, возвратный тиф и др.). Сильный зуд способствует развитию пиодермии. Наиболее часто отмечаются импетигинозные очаги с «медовыми» корками, фолликулиты с участками вторичной экзематизации. особенно в области затылка, висков, заушных складок, что нередко сопровождается выраженным регионарным лимфаденитом. У неопрятных лиц при неблагоприятных условиях жизни может образоваться колтун (спутанные и склеенные гноем волосы), в котором легко обнаруживается обилие головных вшей и гнид.
Лечение: 10% водная мыльно-керосиновая эмульсия (50 г хозяйственного мыла, 50 мл керосина перемешать и долить воды до 1 л), которую наносят на 30 мин, затем волосы моют с мылом; 0,5% раствор перметрина («Ниттифор» или «Лонцид») – 50 мл (1 упаковка) на одну обработку (наносят на 5 мин с последующим мытьем головы и ополаскиванием с добавлением уксуса). После мытья волосы расчесывают частым гребнем для удаления погибших насекомых; 20% водно-мыльная эмульсия или мазь бензилбензоата или мазь, которую наносят на 20 мин с последующим мытьем головы; «Сифакс» наносят на слегка смоченные волосы на 10 мин, затем голову дополнительно смачивают и втирают препарат в корни волос, после чего голову моют, а волосы расчесывают. При необходимости процедуру повторяют через 24 ч; «анти-бит» шампунь наносят на смоченные волосы и втирают в корни в течение 3 мин, затем волосы промывают и повторяют процедуру: лосьон «Валитен» наносят на голову на 15—20 мин, после чего волосы промывают проточной водой с мылом или шампунем. Препарат уничтожает как вшей, так и гниды; 0,15% водную эмульсию карбофоса наносят на голову на 20 мин – она убивает вшей во всех стадиях развития. При осложнении вшивости пиодермией пораженные участки смазывают анилиновыми красителями, фукорцином, серно-дегтярной мазью.
Педикулез платяной вызывает платяная вошь, которая имеет серовато-белый цвет и размеры от 2 до 5 мм. Гниды прикрепляются к ткани белья и одежды. Этот вид вшей поселяется в складках белья, платья, особенно в швах, тесно соприкасающихся с телом. Полное голодание платяные вши могут вынести в течение 3—10 дней. При этом виде педикулеза обычно поражаются те участки кожного покрова, которые тесно соприкасаются с одеждой (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины, шея), несколько реже вовлекается кожа живота, поясницы и пахово-бедренной области. Лицо, волосистая часть головы, стопы и кисти не поражаются. На местах укусов платяных вшей образуются уртикарно-папулезные высыпания, при регрессе которых длительное время сохраняется синюшность кожи с последующей гиперпигментацией. Наиболее частым осложнением платяного педикулеза является вторичная пиодермия (вульгарные эктимы). Длительное паразитирование вшей может привести к своеобразному утолщению кожи на определенных участках, сопровождающемуся отчетливой буроватой пигментацией (мелаподермия) и мелким отрубевилным шелушением, на фоне которых отчетливо заметны беловатые линейные рубчики от старых расчесов.
Лечение: частое мытье с мылом и смена одежды с ее дезинсекцией. При зуде протирают кожу 2—3 раза в день 4% карболовым или 1% ментоловым спиртом в течение 7—10 дней. Необходимо провести дезинсекцию нательного и постельного белья кипячением с последующим проглаживанием горячим утюгом. Верхнюю одежду обрабатывают в дезинсекционных камерах.
Педикулез лобковый (фтириаз) вызывают лобковые вши, или плотицы, которые имеют короткое и очень широкое уплощенное тело (1,5 х 1,0 мм) с широко раскинутыми клешнеобразными ланками, что придает им сходство с крабом. Заражение обычно происходит при половом контакте, но возможно и через белье и постельные принадлежности. Лобковые вши обитают преимущественно на лобке, половых органах, вокруг заднего прохода. Иногда они могут распространяться на другие участки кожною покрова, покрытые волосами грудь, живот, бедра, подмышечные складки, брови, ресницы, бороду, усы. При осмотре пациента на местах излюбленной локализацией плошицы обычно легко определяются и виде серовато-буроватых точек у корня волоса, здесь же располагаются мелкие беловатые, очень плотные гниды. Зуд обычно незначительный. На местах укусов лобковых вшей нередко образуются стойкие, патогномоничные для фтириаза серовато-голубоватые пятна округлых или овальных очертаний диаметром до 1 см (так называемые голубые пятна – maculae coeruleae). Они возникают из гемоглобина крови под воздействием особого фермента, вырабатываемого слюнными железами плошиц.
Лечение: 0,15% водная эмульсия карбофоса, «Лонцид», «Ниттифор», 20% водная эмульсия бензилбензоата, валитен (эти средства наносят на пораженные участки и смывают через 15—20 мин теплой водой с мылом); 5% серная или дегтярная мазь. Волосы на лобке следует сбрить, кожу вымыть с мылом.
ЛЕЙШМАНИОЗ КОЖИ
Лейшманиоз кожный (син. язва ашхабадская, язва пендинская, Боровского болезнь) – трансмиссивное заболевание кожи, вызванное лейшманиями (Leishmania tropica), эндемичное для стран с жарким и теплым климатом.
Этиология и патогенез. Лейшмании – одноклеточные паразитические жгутиковые простейшие. В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую (амастиготы), паразитирующую внутриклеточно в макрофагах кожи, слизистых оболочек, и жгутиковую (промастиготы). паразитирующую в просвете кишечника беспозвоночного переносчика (москитов). Амастиготы овоидной формы размером 2—5 мкм, при окраске по Романовскому—Гимзе имеют голубоватую цитоплазму, крупное красно-фиолетовое ядро и палочковидный кинетопласт. При попадании амастнгот в кишечник москита происходит их быстрая трансформация в промастиготы – жгутиковые формы. Промастиготы подвижны веретеновидной формы длиной 12—20 мкм, шириной 1—3,5 мкм. Размножаясь в кишечнике москита, они продвигаются вперед и через 4—5 дней скапливаются в преджелудке, прикрепляясь к его стенке. Через 5—10 дней после заражения москит уже способен передать возбудителя новому хозяину при очередном кормлении со слюной.
Выделяют два основных клинико-эпидемиологических варианта кожного лейшманиоза: антропонозный (городской, поздноизъязвляющийся) и зоонозный (сельский, остронекротизирующийся), возбудителей которых рассматривают как самостоятельные виды Leishmania tropica minor и major.
Кожный лейшманиоз распространен в основном в Средиземноморье, на Ближнем и Среднем Востоке, полуострове Индостан, где отмечаются эпидемии этого заболевания: очаги антропонозного лейшманиоза наблюдаются в Закавказье, Средней Азии.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28
|
|