Фтизиатрия. Справочник

Следует отметить, что среди больных туберкулезом детей раннего возраста вакцинация БЦЖ в период новорожденности не оказывает существенного влияния на течение туберкулеза. По нашим наблюдениям не было достоверных различий в частоте встречаемости клинических форм первичного туберкулеза у детей раннего возраста, привитых и не привитых вакциной БЦЖ. Милиарный туберкулез и туберкулез центральной нервной системы регистрировались с одинаковой частотой и только у больных из очагов инфекции независимо от наличия или отсутствия вакцинации БЦЖ. Эти данные свидетельствуют о том, что в предупреждении заболевания туберкулезом у детей раннего возраста решающую роль играет не вакцинация БЦЖ, а своевременное выявление туберкулеза у членов семьи, комплексное проведение социальных и санитарных мероприятий.

Пример. Больной В., поступил в туберкулезное отделение в возрасте 5 мес. Находился на лечении 11 мес.

Из анамнеза. Ребенок доношенный, вес 3100 г, при рождении привит вакциной БЦЖ, находился на грудном вскармливании, в течение 3 мес переносил ОРВИ неоднократно, в 4 мес жизни поступил в детскую больницу с диагнозом правосторонняя пневмония. Симптомы интоксикации отчетливые. В это время у отца ребенка выявлен инфильтративный туберкулез легких, МБТ+. Положительная динамика в состоянии ребенка отсутствовала, несмотря на интенсивную антибактериальную терапию в течение 3 недель, и он был переведен в туберкулезное отделение с диагнозом первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации.

При поступлении в отделение состояние ребенка средней тяжести: масса тела – 4500 г, фебрильная, затем субфебрильная температура тела, аппетит снижен, вялый, пальпируются периферические лимфатические узлы в 8 группах, эластичные, мелкие. При перкуссии легких в верхних и средних отделах правого легкого притупление перкуторного звука, в этой зоне дыхание ослаблено. Тоны сердца чистые, приглушены. Живот мягкий, безболезненный, печень увеличена на 2,5 см.

В клиническом анализе крови: Нв – 108 г/л, Эр – 3,2 x 10¹²/л, цв. п. – 0,91; лейкоциты – 9,2 x 10⁶ г/л, n – 8%, с – 19%, л – 57%, м – 14%, СОЭ – 35 мм/ч. Биохимический анализ крови: СРБ ++, сиаловые кислоты – 220 ед., РНГА – 16++. Посевы промывных вод бронхов на МБТ отр. проба Манту с 2ТЕ папула размером 3 мм. Рентгенотомографическое исследование: расширение средостения в верхних и средних отделах. Справа в верхней доле негомогенное инфильтративное затемнение, примыкающее к корню легкого. Увеличены внутригрудные лимфатические узлы бронхопульмональной группы с обеих сторон, бифуркационной группы, трахеобронхиальной группы – больше справа.

С учетом полученных данных (семейный неразобщенный контакт с рождения, данные клинико-рентгенологических исследований) поставлен диагноз: первичный туберкулезный процесс в фазе инфильтрации, МБТ–.

Получал лечение: изониазид, стрептомицин, пиразикамид. Через 3 мес лечения отменен стрептомицин, назначен рифампицин. Терапия 3 химиопрепаратами на фоне сохраняющихся симптомов интоксикации проводилась в целом 6 мес, затем применяли 2 препарата. Использованы и симптоматическая, патогенетическая терапия. Динамика специфических изменений медленная: через 9 мес комплексного лечения отмечено рассасывание и уплотнение пневмонического фокуса и начало отложения солей кальция в области первичного аффекта, через 10–12 мес лечения выявлены включения кальция в трахеобронхиальной группе лимфатических узлов справа.

Таким образом, данный пример демонстрирует течение первичного туберкулезного комплекса у вакцинированного ребенка раннего возраста, находившегося в семейном бациллярном контакте с рождения. Несвоевременное распознавание очага инфекции и отсутствие необходимых профилактических мероприятий привело к затяжному течению первичного туберкулеза у ребенка первого года жизни. Поскольку несвоевременное выявление туберкулеза в семьях, где ожидается появление ребенка, довольно частое явление, целесообразно в условиях эпидемической напряженности проводить флюорографическое обследование семьи перед рождением ребенка.

Милиарный туберкулез у детей

Диссеминированные формы туберкулеза характеризуются образованием в легочной ткани и других органах множественных туберкулезных очагов за счет преимущественно гематогенной и лимфогенной диссеминации.

По течению различают три формы диссеминированного туберкулеза:

• острый;

• подострый;

• хронический.

Остро протекающей формой гематогенно-диссеминированного туберкулеза является милиарный туберкулез. Милиарный туберкулез встречается в детском возрасте. К заболеванию детей милиарным туберкулезом предрасполагают:

• туберкулезный контакт, особенно постоянный, семейный;

• ранний детский возраст;

• тяжелые интеркуррентные заболевания.

Гематогенно-диссеминированные формы у детей связаны с проявлением высокой гиперергии сосудистой системы и наклонности к генерализации, свойственной первичной инфекции. Болеют этой формой дети как привитые, так и не привитые вакциной БЦЖ. Основную роль в ее возникновении играет массивность инфекции, несвоевременность выявления и отсутствие изоляции детей от источников заражения – бациллярных больных. Для генерализации инфекции требуется проникновение туберкулезных микобактерий в кровеносное русло (бактериемия). Источником распространения МБТ у детей и подростков чаще всего являются казеозно-измененные внутригрудные лимфатические узлы, из которых возбудитель через грудной лимфатический проток попадает в яремную вену, правое сердце, а затем – в малый и большой круги кровообращения.

В детском возрасте очень часто играет роль не только гематогенный, но и лимфогенный путь распространения инфекции, поэтому чаще, чем у взрослых, встречаются лимфогематогенные варианты диссеминации.

Диссеминированные формы у детей в настоящее время встречаются относительно редко, наиболее тяжелое течение отмечается у детей в возрасте до 3 лет.

Клиника. Милиарный туберкулез начинается остро – с высокой температуры тела и плохого общего состояния. У ребенка возникают озноб и головная боль. Отмечается затемнение сознания. По клиническому течению милиарный туберкулез разделяют на несколько форм:

• тифоидную;

• легочную;

• менингеальную.

Это деление носит условный характер. Поражение мозговых оболочек выделено в самостоятельную форму внелегочного туберкулеза – туберкулезный менингит.

Клиническая картина при милиарном туберкулезе характеризуется лихорадкой неправильного типа, одышкой. Больной бледен, иногда цианотичен. Положение вынужденное, одышка – 50–60 дыханий в минуту, частота пульса – 130–140 в минуту. Кашель характерен небольшой, мокрота почти всегда отсутствует. У детей отмечается периферический полиаденит, прощупываются печень и селезенка. Наблюдаются изменения со стороны ЦНС: еще до появления локального процесса дети становятся раздражительными, возбудимыми, утомленными – страдают сон и аппетит. Характерная особенность клинического течения этой формы – резкое расхождение между богатыми патологоанатомическими и рентгенологическими данными, с одной стороны, и очень скудными физикальными симптомами – с другой. Перкуторно определяется укорочение звука с коробочным оттенком в верхних и средних отделах легких, жестковатое дыхание на отдельных участках, непостоянные сухие и влажные хрипы, преимущественно в паравертебральных пространствах.

Чрезвычайно часто при милиарном туберкулезе у детей наблюдается генерализация процесса, при этом возникают внелегочные локализации, что связано с распространением инфекции по кровяному руслу большого круга кровообращения. Характерно поражение костно-суставной системы, печени, селезенки, почек, глаз и других органов. При этом массивное обсеменение тканей мелкими просовидными однотипными бугорками появляется в различных органах. Наиболее тяжелым исходом генерализованного туберкулеза является туберкулезный менингит.

Рентгенологическая картина. Первым признаком милиарного туберкулеза легких часто бывает обеднение легочного рисунка. Рентгенологически высыпания очагов обычно обнаруживаются через 7–10 дней после начала клинических проявлений болезни. На рентгенограмме определяются многочисленные мелкие однотипные округлые тени размером около 2 мм, т. е. с просяное зерно (милиарные). Очаги симметрично и равномерно располагаются по обоим полям легких, по ходу сосудов и бронхов. Сосудистый рисунок теряется: огромное количество очагов позволяет видеть только крупные кровеносные стволы у корня. У старших детей очаги более очерченные. У маленьких детей тени очагов обычно размыты за счет перифокальной реакции. В раннем возрасте чаще отмечается лимфогематогенный тип диссеминации, характеризующийся не совсем равномерным расположением очагов в легочной ткани. В детском возрасте помимо милиарной диссеминации на рентгенограммах часто обнаруживается туберкулез внутригрудных лимфатических узлов или первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулиновые пробы при милиарном туберкулезе чаще отрицательные.

При лабораторном обследовании количество лейкоцитов чаще нормальное или незначительно повышенное, отмечаются нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и моноцитоз, СОЭ увеличена, определяется гипохромная или нормохромная анемия. МБТ в мокроте (промывных водах бронхов) обнаруживаются редко, они могут обнаруживаться в промывных водах желудка и в моче.

Лечение милиарного туберкулеза длительное и комплексное. Терапию начинают с использования 4 противотуберкулезных препаратов в течение первых двух месяцев, затем используют 3 препарата – до 6 мес с переходом на 2 препарата. Общий срок основного курса лечения – не менее 12 мес, диспансерное наблюдение – до 5 лет. При своевременной диагностике и быстро начатой специфической терапии прогноз благоприятный – удается добиться практически полного рассасывания туберкулезных очагов. Неблагоприятный исход возможен в случае генерализации процесса и развития туберкулезного менингита.

Осложнения локальных форм первичного туберкулеза

Осложненное течение первичных форм туберкулеза у детей и подростков возникает при позднем выявлении заболевания; у проживающих в очагах туберкулеза (семейные, родственные контакты, двойные, тройные контакты с больными туберкулезом) – при несвоевременном их выявлении и отсутствии необходимой профилактической работы среди детей и подростков; у детей раннего возраста из очагов туберкулеза.

Структура осложнений локальными формами первичного туберкулеза у детей и подростков:

1) туберкулез бронхов;

2) ателектаз;

3) бронхолегочные поражения;

4) гематогенная, лимфогенная, реже – бронхогенная диссеминация;

5) плеврит;

6) первичная каверна;

7) казеозная пневмония.

Осложнения первичных форм туберкулеза возникают преимущественно у больных, выявленных по обращаемости (это дети раннего возраста и подростки), а также эпидемическим методом, т. е. по туберкулезному контакту.

Это наиболее частое осложнение, развивается вследствие распространения инфекции из первичного очага в легком или внутригрудных лимфатических узлов. Возможен контактный путь поражения (переход инфекции из пораженного лимфоузла на стенку бронха). Специфические изменения в бронхах диагностируют у 17–30% больных в зависимости от сроков выявления заболевания. Ведущим симптомом туберкулеза бронхов является кашель (сухой или с выделением мокроты). Диагностика этого поражения основана на данных бронхоскопии. Выделяют инфильтративную, свищевую (или фистулезную) и язвенную формы туберкулеза бронхов. Инфильтраты имеют неправильную овальную форму, нечеткие границы, слизистая нередко кровоточит. Фистулезная форма характеризуется инфильтрацией стенки бронха, к которой прилежит казеозно-измененный узел, затем в центре инфильтрации образуется белесоватый участок, после прорыва которого формируется свищевое отверстие. Язвенная форма является продуктивной, наблюдается разрастание грануляций вокруг свищевого хода. Исход туберкулеза бронха – стеноз вследствие рубцовых изменений бронха. Стеноз может быть I, II или III степени. Может быть деформация стенки бронха. При поздней диагностике туберкулеза у детей и подростков удается выявлять исходы туберкулеза бронха: на слизистой главного, промежуточного, верхне– или нижнедолевого бронхов обнаруживают ограниченные рубцовые изменения, подтверждающие осложненное течение первичного туберкулеза.

Нарушение бронхиальной проходимости приводит к развитию ателектаза легочной ткани. Рентгенологически это отображается в виде однородного затемнения с уменьшением объема пораженной зоны. Участок ателектаза может занимать сегмент, несколько сегментов или целую долю. Контуры ателектаза четкие. Прилегающие отделы гипераэрируются, смежные органы смещаются в сторону ателектаза.

В патогенезе долевых и сегментарных процессов значительная роль принадлежит специфическому поражению внутригрудных лимфоузлов, а также последующему развитию туберкулеза бронха.

В легочной ткани могут быть разнообразные морфологические изменения, которые связаны с нарушением бронхиальной проходимости – ателектазом; с распространением МБТ бронхогенным путем (очаги специфического воспаления); с присоединением неспецифической флоры (очаги неспецифического воспаления). Клинические признаки при бронхолегочном поражении выражены в разной степени и зависят от возраста ребенка, сроков развития осложнений. При ателектатически-пневмонических процессах в легочной ткани определяются очаги специфического и неспецифического воспаления наряду с ателектатическими изменениями.

Исходы зависят от сроков развития осложнений и адекватности терапии. Если лечение начато в период ателектатических и ателектатически-пневмонических изменений, то возможен благоприятный исход. При поздно выявленном осложнении развивается пневмосклероз с очагами кальцинации.

Гематогенная и лимфогенная диссеминация в ограниченном или генерализованном объемах возникает чаще всего у проживающих в очагах туберкулеза детей или подростков, особенно при поздней диагностике заболевания и несвоевременном установлении семейного контакта. Ограниченная диссеминация проявляется вследствие лимфогематогенного распространения МБТ из первичных очагов (ПТК, ТВГЛУ) и обычно локализуется в верхних отделах легкого. Диссеминация в другие органы ведет к развитию внелегочных форм туберкулеза.

Генерализованная диссеминация МБТ чаще всего развивается при свежих первичных процессах преимущественно у детей раннего возраста из очагов туберкулеза. Наиболее тяжелыми формами этой диссеминации являются милиарный туберкулез, туберкулезный сепсис, туберкулез центральной нервной системы.

Пример. Мальчик 2 лет из семейного туберкулезного контакта МБТ+. Заболевание ребенка выявлено при обследовании по контакту. Частые ОРВИ последние 8 мес. БЦЖ – при рождении. Симптомы интоксикации отчетливые: снижен аппетит, вялый, масса тела – 10,5 кг, периферические лимфатические узлы в VII группах мелкие, эластично-уплотненные. В легких справа в верхних отделах ослабленное дыхание, тоны сердца приглушены, печень выступает из-под края реберной дуги на 2,0 см. В анализе крови: Нв – 92 г/л, л = 8,5 x 10⁹, нейтрофилы – 48%, лимфоциты – 39, моноциты – 12, эозинофилы – 4%, СОЭ – 28 мм/ч.

Рентгенограмма: расширение средостения вправо за счет увеличения внутригрудных лимфоузлов паратрахеальной, бронхопульмональной и бифуркационной групп, очаги отсева в верхней доле правого легкого.

Плевриты у детей и подростков могут быть как осложнениями первичных форм, так и самостоятельной формой заболевания. Подробно они рассмотрены в специальном разделе данного справочника.

При несвоевременной диагностике первичного туберкулезного комплекса у детей и подростков из очагов туберкулезной инфекции возможно прогрессирование заболевания и формирование полости распада в зоне первичного аффекта. В последние годы такая форма ПТК стала встречаться чаще и у детей раннего возраста. Клинические признаки болезни при развитии полости распада отчетливо выражены: снижение аппетита, субфебрильная температура тела, кашель с выделением мокроты, иногда кровохарканье. В легком выслушиваются жесткое дыхание и звучные хрипы. В крови – нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения, СОЭ – 25–45 мм/ч. Реакция Манту с 2ТЕ нормергическая либо гиперергическая. Рентгенологически в верхних или средних отделах в зоне первичного аффекта, субплеврально расположенного, участок деструкции. Вокруг очага обычно располагаются мелкие или крупные очаги отсева.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.