Многоуважаемая Ольга Ивановна!
      Мы постоянно выписываем книги и вот выписали Вашу книгу «Черви-паразиты – причина нераспознанных диагнозов». Прочитав Вашу книгу, я решил написать про свои проблемы со здоровьем и посоветоваться с Вами о методе лечения.
      У меня боли в печени, в правом боку. Сделали компьютерную томографию и поставили диагноз: признаки жировой дистрофии печени. Уже три года я лечусь уколом «Эссенциале» весной и осенью. Анализы нормальные, но постоянно увеличена печень. Посоветуйте, пожалуйста, как мне лечиться. Можно ли полностью излечиться? Помогите мне, пожалуйста! Я Вам пришлю копии диагнозов. Врачи говорят, нарушился обмен веществ.
      Заранее очень Вам благодарен и жду ответа.
       Компьютерная томография
      Протокол исследования: печень увеличена в размерах, плотностью 20–52 ед, внутрипеченочные протоки и сосуды не расширены. Желчный пузырь обычных размеров и положения, с густым содержимым. Поджелудочная железа атрофичная, плотностью 40–55 ед. Селезенка не изменена. Почки обычных размеров, формы, положения и плотности.
      Заключение: КТИ-признаки диффузных изменений в печени с явлениями жировой дистрофии. Хронический атрофический панкреатит.

ОТВЕТ

      По жалобам и результатам компьютерной томографии можно предположить у Вас наличие глистного поражения – описторхоза.

КОРОТКО ОБ ОПИСТОРХОЗЕ

      Описторхоз – гельминтоз, поражающий преимущественно гепатобилиарную систему и поджелудочную железу, отличающийся длительным течением, протекающий с частыми обострениями, способствующий возникновению первичного рака печени и поджелудочной железы.
       Этиология.Возбудителями описторхоза являются два вида трематод семейства Opisthorchidae: Opisthorchis felineusи Opisthorchis viverrini. O. felineus(синонимы: двуустка кошачья, двуустка сибирская) имеет плоское тело длиной 4—13 мм и шириной 1–3,5 мм. Ротовая присоска – у переднего конца тела, брюшная – на границе первой и второй четвертей тела. Яйца бледно-желтой окраски, с нежной двухконтурной оболочкой, с крышечкой на одном полюсе и утолщением скорлупы на противоположном конце; их размер 0,010—0,019 * 0,023—0,034 мм. В стадии половой зрелости O. felineusпаразитирует во внутри– и внепеченочных желчных протоках, в желчном пузыре, протоках поджелудочной железы человека, кошки, собаки, лисицы, песца и некоторых других плотоядных животных. Промежуточным хозяином гельминта является пресноводный жаберный моллюск Bithynia leachi.Дополнительные хозяева – рыбы семейства карповых: язь, елец, чебак, плотва европейская, вобла, линь, красноперка, сазан, лещ, густера, подуст, жерех, уклея.
       О. viverriniвесьма близок к O. felineus.Длина гельминта 5,4—10,2 мм, ширина 0,8–1,9 мм. Пищевод гельминта в 3 раза длиннее его глотки. В стадии половой зрелости паразитирует в желчных протоках, в желчном пузыре и протоках поджелудочной железы человека, кошки, плотоядного зверя виверры, собаки. Промежуточные хозяева гельминта – моллюски рода Bithynia,дополнительные хозяева – пресноводные карповые рыбы.
       Эпидемиология.Описторхоз является природно-очаговой болезнью. Описторхоз, вызываемый Opisthorchis felineus,часто встречается у населения бассейнов Оби и Иртыша (Западная Сибирь, Казахская Республика), Камы (Пермская обл.), Днепра (некоторые районы Украины), зарегистрирован в бассейнах Волги, Дона, Донца, Сев. Двины, Немана. Таким образом, весь нозоареал мирового описторхоза (вызываемого O. felineus) находится на территории бывшего СССР. Главным очагом описторхоза виверры является Таиланд, зарегистрирован этот гельминтоз в Индии и на острове Тайвань.
       Источниками инвазииявляются инвазированные описторхисами люди, домашние и дикие плотоядные животные. Выделяющиеся с их калом яйца гельминтов при попадании в пресноводные водоемы заглатываются моллюсками битиниями. В последних происходит развитие и бесполое размножение личиночных поколений описторхисов, заканчивающееся выходом в воду обладающих хвостом личинок – церкариев. Церкарии активно проникают в карповых рыб и инцистируются в их подкожной клетчатке и мышцах, превращаясь в метацеркариев. Заражение человека и млекопитающих животных происходит при употреблении в пищу сырой, недостаточно прожаренной и слабопросоленной рыбы с метацеркариями гельминта.
       Патогенез.Личинки описторхисов при поступлении со съеденной рыбой в кишечник человека выходят из окружающих их оболочек и по общему желчному и панкреатическому протокам проникают в печень, желчный пузырь и поджелудочную железу, где через две недели достигают половой зрелости и через месяц начинают откладывать яйца. Основную роль в патогенезе описторхоза играют:
      • аллергические реакции (особенно выраженные в ранней фазе болезни), которые возникают в результате выделения гельминтами продуктов их обмена веществ;
      • механическое воздействие гельминтов, которое состоит в повреждении стенок желчных и панкреатических протоков и желчного пузыря присосками и шипиками, покрывающими поверхность тела гельминта; скопление паразитов обусловливает замедление тока желчи и секрета поджелудочной железы;
      • нервно-рефлекторные влияния посредством раздражения гельминтами нервных элементов протоков, в результате чего возникают патологические нервные импульсы, передающиеся прежде всего на желудок и двенадцатиперстную кишку;
      • возникновение условий (дискинезия желчевыводящих путей, скопление в них паразитов, яиц, клеток слущенного эпителия, временное и полное прекращение тока желчи), благоприятных для присоединения вторичной инфекции желчных путей;
      • железистая пролиферация эпителия желчных и панкреатических протоков, которую следует рассматривать как предраковое состояние.
       Особенности заболевания
       Симптомы и течение.Инкубационный период при описторхозе продолжается 2–4 недели. В ранней фазеописторхоза возможны повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах, рвота, понос, болезненность и увеличение печени, иногда увеличивается и селезенка, аллергические высыпания на коже, в крови лейкоцитоз с эозинофилией, часто лейкемоидная эозинофильная реакция. В поздней фазеописторхоза главной жалобой больных являются указания на боли в эпигастрии (область желудка) и правом подреберье: у многих они иррадиируют в спину и иногда в левое подреберье. Нередко боли обостряются в виде приступов желчной колики. Часто возникают головокружения, головные боли, диспепсические расстройства. Некоторые больные указывают на бессонницу, частую смену настроения, повышенную раздражительность. Температура тела субфебрильная или нормальная. Печень часто увеличена и уплотнена. Обычно имеется равномерное увеличение органа, но у отдельных больных преимущественно увеличивается его правая или левая доля. Функции печени (белково-синтетическая, пигментная, антитоксическая) при неосложненном описторхозе нормальны или незначительно нарушены.При наличии в анамнезе вирусного гепатита и при осложнении вторичной бактериальной инфекцией желчных путей могут наступить выраженные нарушения функции печени.
      Желчный пузырь часто значительно увеличен и напряжен; у многих больных сокращение его удается вызвать лишь при повторных дуоденальных зондированиях. При микроскопии дуоденального содержимого определяется во всех порциях, но особенно в порции «С», увеличение количества лейкоцитов, эпителиальных клеток, а также детрита, кристаллов билирубина и холестерина. Нарушения двигательной функции желчного пузыря при описторхозе могут протекать по типу гиперкинетической, гипертонической или гипокинетической дискинезии. У трех из четырех больных с рентгенологически установленными нарушениями моторики желчного пузыря отмечается гипокинетический тип дискинезии. Для таких пациентов характерны тупые распирающие боли в правом подреберье, выраженные диспепсические нарушения, запор (синдром пузырной недостаточности). У больных с гипертоническим и гиперкинетическим типами дискинезии чаще встречается синдром желчной (бескаменной) колики, желчный пузырь у них не увеличен.
      Пальпация области поджелудочной железы болезненна, у некоторых больных выявляется гиперестезия кожи слева. О недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы свидетельствует снижение содержания ее ферментов (трипсина, амилазы, липазы) в дуоденальном содержимом и повышение концентрации трипсина, антитрипсина, амилазы, липазы в крови, диастазы в моче. У некоторых больных наступают нарушения инкреторной функции поджелудочной железы в виде гипергликемии (повышение сахара в крови) натощак. При исследовании желудочной секреции у половины больных описторхозом выявляется понижение кислотности или ахилия (отсутствие кислоты в желудке). В крови наиболее характерны эозинофилия, достигающая у многих больных высокой степени; нередко наблюдается умеренная анемия с нормо– или макробластическим типом кроветворения.
      Анализ симптоматологии описторхоза показывает, что у больных всегда выявляется в той или иной степени холангит; часто возникают дискинезии желчных путей, реже – ангиохолецистит и хронический гепатит; обычен хронический панкреатит; у отдельных больных развивается зоопаразитарный холангитический цирроз печени, который отличается сравнительной доброкачественностью течения. Не так редко описторхоз протекает в стертой форме. К осложнениям описторхозов следует отнести гнойный холангит, разрыв кистозно-расширенных желчных протоков с последующим развитием желчного перитонита, острый панкреатит, первичный рак печени.
       Диагностика
      Диагностика описторхоза по клинической картине заболевания трудна из-за отсутствия симптомов и синдромов, характерных только для данной болезни. Распознать описторхозную инвазию несложно через месяц после заражения, когда гельминты начинают откладывать яйца (овосколическое исследование кала и дуоденального (из 12-перстной кишки) сока больного). Большие затруднения встречаются в распознавании ранней фазы описторхоза. Наличие в интенсивном очаге описторхоза лихорадки, гепатомегалии, эозинофильного лейкоцитоза заставляет подозревать раннюю фазу этого гельминтоза. Описторхоз протекает при довольно разнообразных клинических явлениях. Поэтому необходимо тщательное клинико-лабораторное и рентгенологическое (в том числе ультразвуковое) обследование больных. Яйца кошачьей двуустки у инвазированных чаще обнаруживаются при дуоденальном зондировании, чем в кале. При слабой инвазии их иногда находят лишь во время повторных зондирований.При исследовании кала по методу Фюллебориа яйца опускаются в осадок. Наиболее эффективен метод осаждения Горячева.
      Описторхоз необходимо дифференцировать от ОРЗ, пневмонии, вирусных гепатитов, острых кишечных заболеваний, других глистных поражений печени, заболеваний крови, острых хирургических заболеваний.
       Профилактика
      Большое значение имеет охрана вод от фекального загрязнения, а также санитарно-просветительная работа, цель которой – убедить население не употреблять в пищу сырую и полусырую рыбу. Личинки описторхисов погибают при варке рыбы через 20 мин. Горячее копчение полностью обеззараживает рыбу. Жарить рыбу следует пластованной 15–20 мин. Солят рыбу в течение 14 дней, расход соли 27–29 кг на 100 кг рыбы, содержание ее в готовом продукте не ниже 14 %. Обеззараживание инвазированной рыбы замораживанием в естественных условиях и льдосолевой смесью не рекомендуется, так как личинки описторхиса сохраняются в этом случае до 2–4 недель.
      О диагностике и лечении менее токсическими препаратами в нашем Центре можно прочитать в моей книге «Новые тайны нераспознанных диагноз. Книга 1».
       Лечение
      Высокоэффективным препаратом для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid)при назначении его однократно в дозе 50 мг/кг массы тела. В результате лечения число яиц снижается на 99 %. Эффективен также хлоксил (гексахлорксилол , Hetol, Hexach-lorparaxylol), который принимают по одной из трех схем.
      Схема 1: 2-дневный цикл (доза 6—10 г взрослому в день), по 2 г препарата через каждые 10 мин в 1/2 стакана молока.
      Схема 2: 3-дневный цикл (доза 6 г взрослому в день), по 3 г препарата в 2 приема с интервалом в 2 ч, запивая молоком.
      Схема 3: 5-дневный цикл, когда больной получает 3,6 г препарата в день в течение 5 дней подряд (то есть всего 18 г), запивая молоком.
      В лечении описторхоза применяют также никлофолан (Niclofolan, Bayer 9013),который назначают внутрь в суточной дозе 30–50 мг/кг через день в течение 2–3 недель.
      В поздней фазе при присоединении холангита и дискинезии желчевыводящих путей полезно дуоденальное зондирование с введением магния сульфата или сорбита, которое проводят 1–2 раза в неделю в течение 1–2 мес. Назначают желчегонные, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях – антиспастические средства. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей показаны антибиотики, выбор которых желательно делать после определения чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого.
       Прогнозпри описторхозе обычно благоприятный. Даже описторхозные циррозы печени при отсутствии вторичной бактериальной инфекции протекают сравнительно доброкачественно. Прогноз становится серьезным при желчном перитоните и безнадежным при первичном раке печени и поджелудочной железы.

СОВЕТЫ ПСИХОЛОГА

       Настрои
       Мой разум и мое тело сотрудничают для моего излечения.
       Я верю в Господа и в свои способности.
       Я канал для божественной энергии.
       Рекомендую
      1. Целебные растения: черноголовку обыкновенную, лаванду, нарцисс желтый, бессмертник, папайю.
      2. Гомеопатия: Thuya6CH, 9СН, 12СН; Phosphorus6CH, 9СН, 12СН.
      Эти препараты обеспечивает энергетическую поддержку для:
      • развития способности работать с энергией выздоровления;
      • укрепления веры и выявления собственной способности к выздоровлению;
      • увеличения интуиции и творческой потенции в выздоровлении.

      Уважаемая Ольга Ивановна!
      С интересом прочла Ваши книги о паразитах – грибах, простейших, глистах. В нашем городе есть центры компьютерной диагностики.
      У меня появилось желание пройти обследование и, если есть необходимость, полечиться в Вашем центре. Но у меня есть вопрос относительно такого заболевания, как боррелиоз (болезнь Лайма). В 2003 году после укуса клеща мне был поставлен диагноз «боррелиоз», причем анализы были в пределах «сомнительно». Но так как у меня, относительно здорового человека, внезапно, без причины очень заболели ноги, то врач порекомендовал лечиться. Лечили антибиотиками очень сильными, затем лечили почки и печень от последствий антибиотиков.
      Доктор, лечившая меня, с горечью отмечала, что, по общепринятому мнению, «у нас в России боррелиоза нет», хотя она имеет дело с очень большим количеством пациентов именно с этим диагнозом. Есть прививки от клещевого энцефалита, от боррелиоза – нет.
      Почему и в Вашей книге нет упоминания об этой болезни? Знаю, что она может протекать очень тяжело (я перенесла ее легко), и самое главное, что хочется узнать, – кто является главным «зачинщиком» болезни и не остались ли во мне эти простейшие паразиты? Доктор высказал предположение, что у меня боррелиоз хронический (искривлен позвоночник). С 1985 года мы живем в местности, где сезонное распространение клещей: нас в течение 15 лет по 5 штук в сезон кусали, были случаи энцефалита у жителей, а в основном потемпературишь денек-другой – и все, у меня не раз именно так и было.
      Жду Ваших новых книг, может быть, прочту в них ответ на мой вопрос о «виновниках» болезни Лайма, так ли они опасны, как описанные в Ваших книгах паразиты.

ОТВЕТ

КОРОТКО О БОРРЕЛИОЗЕ

      Болезнь Лайма – боррелиоз (синонимы: Лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз).
      В настоящее время болезнь Лайма (БЛ) ( Lyme disease– aнгл., la maladie de Lyme– франц., Die Lyme-Krankheit– нем.) рассматривается как природно-очаговое, инфекционное, полисистемное заболевание со схожим патогенезом, включающим комплекс иммуноопосредованных реакций.
      Различные клинические проявления БЛ были давно известны и описаны как самостоятельные заболевания или как синдромы неясной этиологии: хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевая кольцевидная эритема, акродерматит, хронический атрофический акродерматит, лимфоденоз кожи, серозный менингит, радикулоневрит, лимфоцитарный менингорадикулоневрит Баннварта (синдром Баннварта), хронический артрит и другие. В 1981 году была установлена спирохетозная этиология этих проявлений, после чего можно было уже говорить о заболевании как нозологической форме с различными клиническими проявлениями.
      Болезнь Лайма впервые описана в 1975 году как локальная вспышка артритов в г. Лайм, штат Коннектикут (США); развивается после укуса иксодовых клещей, инфицированных боррелиями. В последующие годы в результате исследований выяснилось, что географический спектр распространения этой инфекции значительно шире. Заболевание встречается не только в Северной Америке, но и во многих странах Европы и Азии. Широко распространен клещевой Лайм-боррелиоз и на территории России. БЛ в нашей стране впервые была серологически верифицирована в 1985 году, в 1991 году включена в официальный перечень нозологических форм, имеющихся в России. Большая работа по изучению данной инфекции и распространению накопленного опыта проведена под руководством Э. И. Коренберга в республиканском центре изучения боррелиозов (НИИ ЭМ им. Н. Ф. Гамалеи РАМН).
      До самого недавнего времени считалось, что возбудителем болезни Лайма является одна-единственная боррелия – Borrelia burgdorferi. Однако некоторые различия в белковом составе изолятов боррелий из различных природных очагов позволили изначально предполагать, что Лайм-боррелиоз этиологически неоднороден.
      В настоящее время выделено более 10 геномных групп, относящихся к комплексу Borrelia burgdorferi sensu lato, которые неравномерно распределены по земному шару. В Евразии обнаружены группы В. burgdorferi seпsu stricto, В. gariпii, В. gariпii(тип NT 29), В. afzelii, В. valaisiaпa(группа VS 116), В. Zusitaпiae(группа PotiB 2), В. japoпica, В. tапukiiи В. turdae, а в Америке – группы Borrelia burgdorferi s. s., В. aпdersoпii(группа DN 127, 21038, СА 55 и 25015). Что касается обнаруженной в Японии В. japoпica, то она, по всей видимости, непатогенна для человека. Следует заметить, что на сегодняшний день патогенный потенциал группы VS 116 ( B. valaisiaпa) также неизвестен. Результаты исследований и клинических наблюдений последних лет позволяют предполагать, что от вида боррелий может зависеть характер органных поражений у пациента. Так, получены данные о существовании ассоциации между В. gariпiiи неврологическими проявлениями, В. burgdorferi s. s.и Лайм-артритом, В. аfzеliiи хроническим атрофическим дерматитом. Следовательно, наблюдаемые различия в клинической картине течения болезни Лайма у больных в различных точках нозоареала этой инфекции могут иметь в своей основе генетическую гетерогенность комплекса В. burgdorferi seпsu lato. Учитывая все эти факты, в настоящее время под термином «болезнь Лайма» принято подразумевать целую группу этиологически самостоятельных иксодовых клещевых боррелиозов.
      На этапе накопления знаний о боррелиозах, учитывая общность эпидемиологии, сходство патогенеза и клинических проявлений, вполне приемлемо объединение их под общим названием «иксодовые клещевые боррелиозы» или «болезнь Лайма», отдавая дань первому описанному клещевому иксодовому боррелиозу.
      Природные очаги болезни Лайма приурочены главным образом к лесным ландшафтам умеренного климатического пояса. В США основными переносчиками являются пастбищные клещи Ixodes scapularis(старое видовое название I. daттiпi), меньшее значение имеют I. pacificus, в евроазиатской части ее нозоареала – два широко распространенных вида иксодовых клещей: таежный ( I. persulcatus) и лесной ( I. riciпus). На территории России таежный клещ имеет первостепенное эпидемиологическое и эпизоотологическое значение; как переносчик более эффективен, чем I. riciпus. Личинки клещей чаще паразитируют на мелких грызунах, нимфы и половозрелые особи – на многих позвоночных, в основном на лесных животных. Определенная эпидемиологическая роль принадлежит собакам. Естественная зараженность клещей боррелиями в эндемичных очагах достигает 60 %. Доказана возможность симбиоза нескольких видов боррелий в одном клеще. Одновременная зараженность иксодовых клещей возбудителями клещевого энцефалита и болезни Лайма определяет существование сопряженных природных очагов этих двух инфекций, что создает предпосылки для одновременного инфицирования людей и развития микст-инфекции.Заражение человека происходит трансмиссивным путем. Возбудитель инокулируется при укусе клеща с его слюной. Не исключен, но и окончательно не доказан иной путь заражения, например алиментарный (через полость рта), подобно клещевому энцефалиту. Возможна трансплацентарная передача боррелий при беременности от матери плоду, что может объяснять довольно высокий процент больных дошкольного и младшего школьного возраста. Восприимчивость человека к боррелиям очень высокая, а возможно, и абсолютная . От больного здоровому человеку инфекция не передается.Для первичных заражений характерна весенне-летняя сезонность, обусловленная периодом активности клещей (с апреля по октябрь). Заражение происходит во время посещения леса, в ряде городов – в лесопарках внутри городской черты. По уровню заболеваемости эта инфекция занимает в нашей стране одно из первых мест cpеди всех природно-очаговых зоонозов.
      При заражении в месте присасывания клеща обычно развивается комплекс воспалительно-аллергических изменений кожи, проявляющихся в виде специфической, характерной для БЛ эритемы (красное пятно). Локальная персистенция возбудителя на протяжении определенного периода времени обусловливает особенности клинической картины – относительно удовлетворительное самочувствие, слабовыраженный синдром общей интоксикации, отсутствие других характерных для БЛ проявлений, запоздание иммунного ответа.