Дифферен циальный диагноз. Встречаются два вида ошибок в диагностике инфаркта миокарда: инфаркт миокарда ошибочно расценивают как какое-либо другое заболевание или же, наоборот, принимая ту или иную болезнь за инфаркт миокарда Ошибки чаще возникают при атипично протекающем инфаркте миокарда, в том числе при безболевом его течении Острую левожелудочков ую недостаточность при инфаркте миокарда, если она протекает на фоне повышенного артериального давления. нередко расценивают как проявление гипертониче CKOlo криза, кардиогенный шок при безболевом инфаркте миокарда, когда он сопровождается сопорозным состоянием, может быть причиной ошиоочного диагноза прекоматозного состояния другой этиологии.
      Весьма сложна дифференциальная диагностика при инфаркте миокарда с болевым синдромом атипичной локализации Наиболее часто гастралгическую форму инфаркта миокарда принимают за пищевое отравление, перфоративную язву желудка, острый холецистит. Реже (например, при правосторонней локализации болей) больному инфаркту миокарда ставят диагноз пневмонии или плеврита Необычная локализация и иррадиация болей могут привести к неправильному диагнозу плексита или остеохондроза с корешковым синдромом. В отличие от этих заболеваний инфаркт миокарда практически всегда сопровождается симптомами общего характера: слабостью, адинамией, тахикардией, падением артериального давления. Распознавание невралгии достигается анализом характера боли; боль продолжительная и локализуется по ходу межреберных нервов; выявляются болевые точки при пальпации межреберных нервов и позвоночника; обычные анальгетики (анальгин, амидопирин) эффективны; изменения ЭКГ и периферической крови отсутствуют.
      Трудности возникают при дифференциации инфаркта миокарда от расслаивающей аневризмы аорты, так как многие симптомы схожи. Дифференциально-диагностическое значение имеют отсутствие характерных для острой коронарной недостаточности изменений на ЭКГ, появление признаков распространения расслоения аорты на область отхождения магистральных сосудов, а также иррадиация боли в затылок, спину, поясничную область, в живот и малый таз; отмечается развитие анемии. Существенная дополнительная информация для диагностики острого инфаркта миокарда может быть получена с помощью ультразвуковых (появление зон асинергии при острой ишемии и инфаркте миокарда), радиологических ("визуализация" очага некроза миокарда при радионуклидной ангиокардиографии), рентгеноангиографических методов (попадание контрастного вещества из просвета аорты в толщу ее стенки при расслаивающей аневризме аорты или же тромбоз коронарных артерий при инфаркте миокарда), исследования активности некоторых ферментов и их кардиоспецифических изоферментов (например, аспарагиновая и аланиновая аминотрансферазы, лактатдегидрогеназа и ее первая фракция, МБ изофермент КФК) в сыворотке крови, содержания миоглобина в сыворотке крови и моче. Трудности возникают и при дифференциации острой коронарной недостаточности от тромбоэмболии легочной артерии. Трудности зависят от возможности сочетания и эмболии легочной артерии и коронарной недостаточности. Тромбоэмболия обычно развивается в послеоперационном (особенно после абдоминальных, урологических, гинекологических операций) или послеродовом периоде, а также у больных тромбофлебитом, флеботромбозом. Для тромбоэмболии более характерно острое появление (или нарастание) признаков правожелудочковой недостаточности, чем болевой синдром. Необходимо помнить, что электрокардиографическая картина при тромбоэмболии может напоминать картину нижнего инфаркта (но без патологического зубца Q во II отведении).
      Нередко трудно отдифференцировать от инфаркта миокарда острый перикардит. Перикардит может быть первичным, но чаще является осложнением таких заболеваний, как ревматизм, туберкулез, уремия и др.; шум трения перикарда появляется с первых часов и может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Боль при перикардите появляется одновременно с лихорадкой, лейкоцитозом и увеличением СОЭ, не иррадиирует, беспокоит больного меньше в положении сидя, может перемежаться короткими ремиссиями. На ЭКГ при остром перикардите в отличие от инфаркта миокарда сегмент ST приподнят во всех трех стандартных отведениях и не выпусклой, а вогнутой дугой, отсутствуют патологические зубцы Q, сохраняются зубцы R, уменьшается лишь их амплитуда. При появлении выпота в полости перикарда боль исчезает, перестает выслушиваться шум трения перикарда, диагноз подтверждается при рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании.
      Картину острого инфаркта миокарда может напоминать внезапно развившийся спортанный пневмоторакс, особенно левосторонний. Боль может быть очень резкой, иноща она даже способствует развитию шока. Для дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда имеет значение отсутствие характерных изменений ЭКГ, содержания ферментов и миоглобина сыворотки крови, миоглобина в моче. Боль усиливается при дыхании, разговоре. Характерна резкая одышка, при перкуссии - выраженный тимпатический звук на пораженной стороне. Дыхание ослаблено или не прослушивается. Как правило, в первые часы не бывает лихорадки, лейкоцитоза, повышенной СОЭ. Важную дополнительную информацию дает рентгенологическое исследование органов грудной клетки.
      Иногда ошибочный диагноз инфаркта миокарда или стенокардии может быть поставлен больному с опоясывающим лишаем. В этом случае при внимательном осмотре больного в области боли обнаруживается высыпание пузырьков на гиперемированном основании по ходу межреберного нерва. Уточняется диагноз и отсутствие изменений на ЭКГ. В некоторых случаях боль в груди при сухом плеврите и экссудативном плеврите может быть острой. Такую боль также необходимо дифференцировать от боли, обусловленной острой коронарной недостаточностью, на основании изложенных принципов.
      При перфоративной язве желудка или двенадцатиперстной кишки боль обычно наблюдается только в эпигастральной области, не распространяясь на грудину, не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Живот обычно втянут, тогда как при инфаркте миокарда скорее вздут. Выраженного и постоянного напряжения брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины при инфаркте миокарда не бывает. Исчезновение печеночной тупости и появление воздуха в брюшной полости говорит о наличии перфоративной язвы. Изменения ЭКГ подтверждают или позволяют отвергнуть диагноз инфаркта миокарда.
      Значительные трудности представляет дифференциальная диагностика инфаркта миокарда и острого панкреатита, так как клиническая картина этих заболеваний иногда очень сходна. Для панкреатита характерна внезапно возникающая острая мучительная боль в верхней части живота, которая может иррадиировать в левую руку, лопатку и межлопаточную область. На фоне этой боли часто развивается шок с выраженным снижением АД. Наблюдаются повышение температуры, высокий лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Увеличивается активность ряда ферментов крови, в том числе аминотрансфераз, ЛДГ.
      На ЭКГ при остром панкреатите довольно часто выявляются снижение сегмента ST ниже изоэлектрической линии и отрицательный или двухфазный зубец Т, что говорит о коронарной недостаточности. Могут наблюдаться нарушения сердечного ритма и проводимости. Эти изменения ЭКГ при остром панкреатите обусловлены ухудшением коронарного кровообращения в период шока, но возможно, появляются в связи с образованием мелких очагов некроза в сердечной мышце под влиянием послупающих в кровь протеолитических ферментов поджелудочной железы. Однако на ЭКГ при панкреатите обычно не бывает изменений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда.
      Для установления правильного диагноза нужно тщательно анализировать все особенности признаков, свойственных этим заболеваниям. При инфаркте миокарда боль в верхней части живота редко бывает такой острой, как при панкреатите. Для панкреатита характерна постоянная боль, тогда как при инфаркте наблюдается волнообразное усиление боли.
      При панкреатите боль часто имеет опоясывающий характер, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. Боль при панкреатите сохраняется длительно, тогда как при неосложненном инфаркте миокарда обычно длится несколько часов. Выраженные метеоризм и повторная рвота более характерны для панкреатита, чем для инфаркта миокарда.
      Повышение активности диастазы в крови и моче свидетельствуют о наличии острого панкреатита. Активность аминотрансфераз в крови при инфаркте миокарда повышается в значительно большей степени, чем при панкреатите. Для панкреатита характерно повышение активности ЛДГ51 а для инфаркта миокарда - ЛДГ1. При панкреатите не увеличиваются содержание миоглобина и активность МБ КФК в сыворотке крови. Для установления окончательного диагноза необходимы наблюдение за течением болезни и повторное обследование больного, включающее определение активности ферментов и электрокардиографическое исследование, эхокардиографию (выявление зоны асинергии миокарда при инфаркте), радионуклидную сцинтиграфию миокарда (визуализация очага некроза).
      Неотложная помощь. Необходимо купировать боль в груди не только потому, что любая боль требует аналгезии, но и потому, что она в ряде случаев может стать причиной развития шока.
      Доврачебная помощь. Всем больным с болью в груди должен быть создан покой. Лечение начинают с назначения нитроглицерина по 0,0005 мг под язык. При отсутствии терапевтического эффекта после повторного 2-3-кратного с интервалом 5-10 мин приема нитроглицерина следует срочно вызвать бригаду скорой помощи. До приезда врача мо1ут быть использованы так называемые домашние средства - успокаивающие (валериана), отвлекающие (горчичники на область локализации боли) и т.п.
      Медицинская помощь. При инфаркте миокарда часто наблюдается тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Для этого неооходимо в полном объеме использовать современные обезболивающие средства, предпочтительнее внутривенно. Наиболее часто для обезболивания используются наркотические анальгетики. Как правило, хорошего обезболивающего и седативного эффекта удается достигнуть внутривенным введением морфина (10-20 мг-1-2 мл I % раствора) или промедола (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора) или пантопона (20-40 мг-1-2 мл 2% раствора). Эффективность этих препаратов достаточно высока, однако они могут вызвать снижение АД, брадикардию, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Для уменьшения побочных действий и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином (0,5-0,75 мл 0,1% раствора), антигистаминными препаратами - димедролом (1-2 мл 1% раствора), пипольфеном (1-2 мл 2,5% раствора) и др.
      Для лечения ангинозного приступа применяют также нейролептаналгезию: комбинированное внутривенное введение 0,5-0,1 г (1-2 мл 0,005%) анальгетика фентанила и 5 мг (2 мл 0,25% раствора) нейролептика дроперидола. Применение этой комбинации может оказаться эффективным и в тех случаях, когда не удается купировать боль с помощью наркотических анальгетиков. Побочное действие нейролептаналгезии менее выражено, однако могут возникать снижение АД и угнетение дыхательного центра. При возможности используют готовую смесь этих препаратов - таламонал.
      Эффективный метод борьбы с затянувшимся ангинозным приступом - ингаляционный наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислород во вдыхаемой смеси берут в разных соотношенияхобычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь из 80% закиси азота и 20% кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным. Этот метод обезболивания практически не оказывает побочного действия и поэтому при необходимости может использоваться в течение длительного времени.
      Во всех случаях, кроме тех, когда имеются абсолютные противопоказания, на догоспитальном этапе необходимо начать антикоагулянтную терапию с целью ограничения мачавшегося тромбоза, профилактики нового тромбоза и тромбомболических осложнений. Лечение гепарином начинают созданием достаточной терапевтической концентрации его и крови, первая доза его должна быть не ниже 10000-15000 ЕД. Действие гепарина при внутривенном введении начинается немедленно и продолжается 4-6 ч. Помимо тормозящего действия гепарина на все три фазы свертывания крови, он оказывает обезболивающий эффект при инфаркте миокарда. Для лечения инфаркта миокарда применяют тромболитические препараты - стрептокиназу или стрептодеказу. Терапия этими препаратами проводится в палате интенсивной терапии. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно 1000000 ЕД за полчаса или 1500000 ЕД за час. Стрептодеказу вводят внутривенно струйно сначала 300000 ФЕ, затем (при отсутствии побочных явлений) через полчаса еще 2700000 ФЕ (за 1-2 мин). Затем под контролем состояния свертывающей системы крови переходят к применению гепарина и антикоагулянтов непрямого действия.
      В остром периоде инфаркта миокарда аритмии возникают практически у каждого больного. Для профилактики желудочковых аритмий (экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) наиболее эффективен лидокаин, который вводят внутривенно в первоначальной дозе 100-120 мг (5-6 мл 2% раствора), а затем внутривенно капельно со средней скоростью 1 - 4 мг/мин. При необходимости вводят повторно струйно 60-100 мг лидокаина и повторяют введение такой дозы при рецидиве экстрасистолии. При неэффективности лидокаина можно пытаться купировать аритмии, применяя новокаинамид до 1 г внутривенно под контролем ЭКГ и артериального давления после каждых 100 мг (1 мл 10% раствора) либоблокаторы в-адренергических рецепторов (индерал - 1 мг на 10 кг массы тела внутривенно медленно). Если частота синусового ритма меньше 50 в 1 мин и сочетается с гипотонией или экстрасистолией, больному следует поднять ноги; если при этом брадикардия не исчезнет, - внутривенно ввести 0,5-1 мг (0,5-1 мл 0,1% раствора) атропина. При необходимости инъекцию повторяют.
      При остановке сердца в случае фибрилляции желудочков удар по грудной клетке над областью сердца может вызвать восстановление синусового ритма. Если этого не произошло, следует немедленно произвести дефибрилляцию импульсом мощностью 5000-7000 Вт. Между разрядами следует проводить закрытый массаж сердца и начать искусственную вентиляцию легких (дыхание по способу рот в рот либо мешком АМБУ). Необходимо проводить антиаритмическую терапию, как при желудочковой тахикардии (см.).
      Грозным осложнением инфаркта миокарда является развитие острой сердечной недостаточности - отека легких. У больных отмечаются чувство нехватки воздуха, тахикардия, ритм галопа, выслушиваются обильные влажные и сухие хрипы в легких. В этих случаях следует придать больному возвышенное положение сидя; наряду с внутривенным введением наркотических анальгетиков (морфин - 1-2 мл 1% раствора) внутривенно вводят лазикс (4-10 мл 1% раствора); при отсутствии артериальной гипотонии (систолическое АД ниже 100-110 мм рт. ст.) и обязательно при повышенном артериальном давлении вводят сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, нитропруссид натрия) внутривенно капельно в дозе, подбираемой индивидуально в каждом случае по уровню систолического АД, которое в среднем снижают на 1 /3 от исходного (но не ниже 100 мм рт. ст.). В качестве дополнительной меры, если больной не получал гликозиды, может быть начата дигитализация (дигоксин внутривенно медленно по 1-2 мл 0,025% раствора, строфантин по 0,51 мл 0,05% раствора). Всем больным следует проводить ингаляции кислорода.
      Если болевой синдром при инфаркте миокарда сопровождается шоком (систолическое артериальное давление ниже 80 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже уровня "рабочего" систолического давления у пациентов с артериальной гипертонией), то необходимо проводить адекватную аналгезию и оксеганацию, своевременное лечение аритмий, коррекцию гиповолемии (реополиглюкин либо низкомолекулярный декстран или другие плазмозаменители). Лечение должно проводиться с применением прессорных препаратов - внутривенно или подкожно 1 мл 1% раствора метазона, внутривенная капельная инфузия 1-2 мл 0,2% раствора норадреналина, разведенного в 250-500 мл изотонического раствора натрия хлорида. Скорость введения регулируют в зависимости от реакции АД и ритма сердца.
      Госпитализация - в палату интенсивного наблюдения специализированных кардиологических отделений (при отсутствии таковых - в терапевтическое отделение) больниц (после проведения всех необходимых лечебных мероприятий) на машинах скорой медицинской-помощи. Транспортируют больных на носилках.
      ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ развивается у больных с клапанными пороками сердца, в послеоперационном периоде при расширении общего режима и физическом напряжении (чаще после операции на желчных путях и в малом тазу), а также у больных с тромбофлебитами или флетботромбозами любой локализации. Тромбоэмболия легочной артерии может осложнять течение инфаркта миокарда.
      Симптомы. Характерная особенность заболевания - внезапное появление или нарастание одышки, цианоза, тахикардии. При обследовании больных отмечается набухание шейных вен и увеличение размеров печени. Боль в груди при тромбоэмболии легочной артерии встречается не более чем у 50% больных, нередко развивается коллапс. В некоторых случаях появляется кашель с отделением слизистой мокроты с прожилками крови, определяются признаки плевропневмонии. Развитие инфаркта легких приводит к притуплению перку торного звука, появлению ослабленного дыхания, влажных хрипов, а также шума трения плевры. При обследовании определяются акцент и расщепление II тона над легочной артерией, систолический шум, пресистолический ритм галопа, нарушения ритма сердечной деятельности - экстрасистолия, пароксизмы мерцания предсердий.
      Электрокардиографическими признаками эмболии легочной артерии являются временное отклонение электрической оси сердца или преходящая блокада правой ножки пучка Гиса, глубокий зубец S в 1 отведении, выраженный зубец Qlll и отрицательный зубец Т во II отведении, преходящее появление высоких "пульмональных" зубцов Р во II и III отведениях (рис. 15). При рентгенографии грудной клетки обнаруживаются высокое стояние диафрагмы, расширение корня легкого, участки затемнения легочного поля, выбухание легочной артерии, наличие выпота в плевральной полости. Возникают лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, повышение СОЭ, повышение активности в крови лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.
      Дифференциальная диагностика. Внезапное появление или нарастание сердечной недостаточности, коллапс, повышение температуры, лейкоцитоз, боль в груди, изменения ЭКГ: преходящая блокада правой ножки предсердно-желудочкового пучка, глубокий зубец 5 и снижение сегмента ST в 1 отведении, выраженный зубец Qllf, отрицательный зубец Till, отрицательный или двухфазный зубец ТЦ - все это может стимулировать инфаркт миокарда. Отличительным признаком тромбоэмболии легочной артерии является увеличенный зубец Si. При инфарктах миокарда задней стенки этот зубец не выражен либо выражен незначительно. Кроме того, при эмболии легочной артерии в отличие от инфаркта миокарда задней стенки во II стандартном отведении ЭКГ в большинстве случаев не наблюдается характерного для инфаркта миокарда патологически измененного зубца Q. Из других дифференциально-диагностических признаков имеют значение различия в активности некоторых ферментов крови, в частности изоферментов лактатдегидрогеназы (увеличивается активность либо сердечного, либо легочного изофермента) и креатинфосфокиназы.
      Реже приходится дифференцировать тромбоэмболию легочной артерии и развившийся инфаркт легкого от пневмонии При тромбоэмболии легочной артерии обычно обнаруживается источник тромбоэмболии, полезны данные рентгенологического исследования Часто описываемое как патогномоничный признак затемнение клиновидной формы встречается довольно редко, но такие признаки, как деформация обоих корней легких или одного из них, обеднение легочного сосудистого рисунка, вплоть до его полного исчезновения, высокое стояние диафрагмы на стороне поражения легкого, появление дисковидных ателектазов позволяют установить наличие тромбоэмбо лип легких.
      Неотложная помощь Лечение ост рой сердечной недостаточности мочегонные препараты - лазикс внутривенно 4-8 мл 1% раствора, при выраженной одышке - внутривенно 1 мл 2% раствора промедола Оксигенотерапия Эуфиллин по 10 мл 2,4% раствора внутривенно Сердечные гликозиды внутривенно 1 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина, или 1 мл 0,06% раствора коргликона в 20 мл 40% раствора глюкозы При снижении АД показано введение 2-4 мл кордиа мина подкожно, внутривенно При болевом синдроме рекомендуется введение 2 мл 50% раствора анальгина с 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутривенно, 1 мл таламонала или 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно.
      Необходимо незамедлительно (при отсутствии противопоказаний) начать введение фиоринолитических средств и антикоагулянтов прямого действия Вводят 80000-100000 ЕД фибронолизина в 250 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно с добавлением в этот раствор 15000 ЕД гепарина Вместо фибринолизина возможно введение до 1500000-2000000 ЕД/сут стрептокиназы (препарат вводят внутривенно капельно длительно) либо стрептодеказы в дозе 3000000-6000000 ФЕ, разведенной в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида, которую вводят струйно внутривенно медленно (вначале 300000 ФЕ, через полчаса оставшуюся дозу).
      Появление кровохарканья при тромбоэмболии легочной артерии не является противопоказанием к назначению гепарина или фибринолитических препаратов.
      Госпитализация обязательная в отделение интенсивной терапии. Ес
      ли болевой синдром при эмболии легочной артерии сочетается с коллапсом, то внутривенно вводят симпатомиметики - норадреналин (1-2 мл 0,2% раствора разводят в 0,5 л 5% раствора глюкозы и вводят со скоростью 5-7 мл в 1 мин, измеряя каждые 2-5 мин артериальное давление) или мезатон (0,5-1 мл раствора медленно), кортикостероиды (60-90 мг преднизолона или 100-150 мг гидрокортизона).
      РАССЛАИВАЮЩАЯ АНЕВРИЗМА АОРТЫ. Обычно обусловлена атеросклеротическим процессом (редко дегенеративным - при синдроме Марфана) в аорте. Расслаивающая аневризма аорты чаще развивается у больных с артериальной гипертонией, преимущественно у мужчин, а также при сифилитическом поражении аорты.
      Симптомы. При поражении грудного отдела аорты характерна резчайшая боль за грудиной, в области спины или эпигастрия, а при расслаивании аневризмы брюшного отдела аорты появляется боль в животе и поясничной области. Нередко наступает потеря сознания. В большинстве случаев развивается коллапс, но иногда редкого падения АД не наблюдается. В некоторых случаях клиническая картина при расслаивающей аневризме грудного отдела аорты имеет сходство с клинической картиной инфаркта миокарда, а при расслаивании брюшного отдела аорты - с картиной почечной колики. Начало боли при расслаивании аневризмы аорты обычно острое, внезапное, тогда как при острой коронарной недостаточности боль может нарастать постепенно. Большое значение имеет локализация боли: при расслаивающей аневризме аорты боль редко иррадиирует в руки, и локализация боли может меняться с постепенным движением боли по спине, вдоль позвоночника по ходу расслоения аорты; постепенно болевые ощущения могут распространяться в нижние отделы живота и малый таз.
      При истинной почечной колике обычно характерны дизурические явления и другие симптомы. Доказательством наличия расслаивающей аневризмы служит и появление вслед за болью симптомов, связанных с распространением расслоения аорты в области отхождения магистрального сосуда или нескольких сосудов (асимметрия пульса на верхних и нижних конечностях, гемипарез, параплегия или инсульт, боль в поясничной области, гематурия, отек мошонки).
      Распознаванию заболевания помогает электрокардиографическое исследование, при котором в большинстве случаев не выявляется изменений, типичных для нарушений коронарного кровообращения. Наблюдается также снижение содержания в крови эритроцитов и гемоглобина.
      Неотложная помощь. Для купирования боли применяют 1 мл 1% раствора морфина, 1-2 мл 2% раствора промедола, 2 мл 2% раствора пантопона подкожно или внутривенно; внутривенно вводят аналгезирующую смесь, включающую анальгин (2 мл 50% раствора), пипольфен (1 мл 2,5% раствора); назначают ингаляцию смеси закиси азота (50%) через газонаркозный аппарат. Противопоказано вводить аминазин в связи с опасностью снижения артериального давления и гепарин, усиливающий кровоточивость. При расслаивающей аневризме аорты необходим строгий постельный режим.
      Госпитализация - срочная и специальным транспортом в отделения реанимации (при возможности, крупных стационаров, имеющих отклонения сосудистой хирургии); больных переносят на носилках.
      ОСТРЫЙ ПЕРИКАРДИТ. Заболевание может быть вызвано инфекционным возбудителем, перикардит может оказаться осложнением хронических заболеваний, включая туберкулез, ревматизм, заболевания почек, приводящих к уремии (асептический перикардит). Иногда перикардит развивается остро у больных пневмонией, а также при инфаркте миокарда.
      Симптомы. Обычно больные жалуются на боль в груди и одышку. Чаще всего боль в груди подострая или даже тупая, но иногда бывает интенсивной, как при коронарной недостаточности. Особенностью боли является зависимость от дыхания, движений, перемены положения тела. Боль и одышка у больных перикардитами уменьшаются в положении сидя с наклоненным вперед туловищем. Боль может перемежаться короткими ремиссиями в течение нескольких дней, что нехарактерно для инфаркта миокарда. При перикардите шум трения перикарда довольно грубый, появляется с первых часов болезни одновременно с лихорадкой и изменениями периферической крови, тогда как при инфаркте миокарда этот шум не выслушивается в период максимальной выраженности болевого синдрома в первые часы болезни. Шум трения перикарда при перикардите локализуется в области абсолютной тупости сердца, чаще на ограниченном участке, усиливается в положении сидя или при надавливании на грудную клетку стетоскопом. Частота пульса и артериальное давление при сухом перикардите мало изменяются, если заболевание не сопровождается значительным повышением температуры тела. При сухом перикардите на ЭКГ наблюдается одновременное повышение сегмента ST во всех отведениях. Дискордантность изменений ЭКГ, характерная для нарушений коронарного кровоооращения, отсутствует. Позднее может появиться отрицательный зубец Т, однако, как и повышение сегмента ST, эти изменения зубца Т обнаруживаючся во всех отведениях. При перикардитах не изменяется комплекс QRS, за исключением общего снижения вольтажа зубцов при появлении выпота в области перикарда. На рис. 16 представлена динамика изменений ЭКГ при остром перикардите.
      Появление выпота существенно изменяет клиническую картину перикардита, исчезает боль, усиливается одышка, верхушечный толчок перестает прощупываться, межреберные промежутки в области сердечной тупости сглаживаются, площадь сердечной тупости увеличивается во все стороны, исчезает относительная сердечная тупость, тоны сердца резко ослабляются, исчезает шум трения перикарда. Значительный выпот может вызвать застой в системе верхней или нижней полой вены, отмечается набухание венозных стволов на шее, увеличение печени с развитием асцита и небольшой отечностью ног, признаки тампонады сердца. Наличие жидкости в полости перикарда идентифицируется рентгенографическим или эхокардиографическим исследованием.
      Неотложная помощь. Для купирования боли вводят внутривенно 2 мл 50% раствора анальгина, 1 мл 2,5 раствора пипольфена либо (или дополнительно) подкожно (или внутривенно) 2 мл 2% раствора промедола или 1-2 мл 2% раствора пантопона. Хороший результат достигается при вдыхании смеси равных объемов закиси азота и кислорода. Необходимо начать лечение противовоспалительными средствами (кортикостероидные препараты, салицилаты и др.). Если тампонада возникает у больных с оольшим перикардиальным выпотом и сопровождается сердечной недостаточностью, при оказании скорой помощи может потребоваться пункция перикарда (см. Врачебная техника) и медленное удаление 150-200 мл жидкости. Процедуру следует проводить очень осторожно. В случае удаления гноя из полости перикарда в нее затем через иглу вводят 300000 ЕД пенициллина. Терапия сердечными гликозидами в этих случаях малоэффективна.
      Госпитализация. При выраженном болевом синдроме показана срочная госпитализация специальным транспортом.
      Боль в груди при заболеваниях легких.
      Боль в грудной клетке появляется при раздражении болевых рецепторов, находящихся в плевре, трахее и крупных бронхах. В легочной ткани болевые рецепторы отсутствуют. В дифференциально-диагностическом плане имеют значение оценка интенсивности боли, ее локализация, связь с дыханием и кашлем, появление одышки, эффективность обезболивающей медикаментозной терапии. Интенсивная ооль свидетельствует об остром заболевании и, как правило, она сочетается с одышкой, усиливается при дыхании, это боль плевральная. При острых трахеитах боль локализуется за грудиной и бывает интенсивной, усугубляясь кашлем. Серьезный признак - боль в грудной клетке, сочетающаяся с одышкой, особенно если они трудно поддаются лечению. Всегда следует уточнить зависимость боли от положения тела больного и влияние движения на интенсивность боли. Такая боль возникает при межреберной невралгии, патологии грудного отдела позвоночника, радикулитах, заболеваниях мышц, плеврите. Следует также помнить о проецирующейся и иррадирующей боли. Боль за грудиной, в области сердца, левой половине грудной клетки, между лопатками нередко с иррадиацией в левую руку характерна для коронарной болезни сердца. Боль в грудной клетке возникает при перикардите, заболеваниях аорты, тромбоэмболии легочной артерии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатите, поддиафрагмальном абсцессе и т.д.
      СУХОЙ ПЛЕВРИТ. Чаще плеврит развивается при туберкулезном процессе в легких. Плеврит возникает также при пневмонии, абсцессе легких, инфаркте легкого, опухолях с поражением плевры, эхинококкозе, при травмах грудной клетки, ревматизме, диффузных болезнях соединительной ткани (коллагенозах), уремии, болезни крови.