При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При II стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета бронхиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего дыхание проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерастает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной неадекватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки гипоксической комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.
      Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный семейный анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный ринит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний легких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном клиническом течении приступов бронхиальной астмы.
      Приступ бронхиальной астмы необходимо дифференцировать от приступа сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболевания почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференциальном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в результате возникновения либо острого нарушения состояния в сердечно-сосудистой системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка при сердечной астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы принимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усиливается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании легких отсутствуют признаки эмфиземы легких. Чаще выслушиваются влажные хрипы сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сердечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека слизистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они будут средне - и низкотональные. При повороте больного с бока на бок хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области легких. При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вызывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхиальная астмв развивается у пожилого человека или на фоне сердечно-сосудистой патологии.
      При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно силикоз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая носит экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии покоя; дыхание у таких оольных сопровождается свистящими хрипами. При далеко зашедших процессах, осложненных диффузным пневмосклерозом, одышка приобретает астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с трудноотделяемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние отхождения мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение мокроты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние при бронхиальной астме.
      Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных патологических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко принимающая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и упорным кашлем. При сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ставят на основании клинических признаков сдавления органов средостения: синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдавления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдрома сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждающего нерва возникает брадикардия, экстрасистолия, икота, рвота, при сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении диафрагмального нерва - паралич диафрагмы.
      Неотложная помощь заключается в предоставлении больному максимально удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов, которые обычно применял ранее больной для купирования приступов бронхиальной астмы. В случаях легкого приступа бронхиальной астмы можно применить таблетированные противоастматические препараты, такие как зуфиллин в таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух препаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей - астмопент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамолу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких препаратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл на ингаляцию, 1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина - 1 мл на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное введение ("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолжения приступа, а также при его тяжелом течении применяют внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в дозе 10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или другого растворителя для внутривенных вливаний, а при тяжелом приступе капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При отхождении большого количества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1% раствора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не приносит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического состояния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При 1 стадии астматического статуса применяют внутривенное капельное введение 2,4% раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное введение глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг преднизолона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение препаратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глюкокортикостероиды - преднизолон по 10 мг, триамционолон, полькортолон, кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в вышеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения состояния больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя за диурезом. Это мера связана с возникающей дегидратацией, сопутствующей тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на вязкость мокроты. Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.
      Во II стадии астматического статуса продолжают введение гормональных препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 раза, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вводят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. Продолжают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лечение астматического статуса противопоказано введение адреналина и других симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета" - резкое усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренергических рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии необходим перевод больного в отделение интенсивной терапии или реанимационное отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реанимационных бронхоскопических лаважей.
      Больной в III стадии астматического статуса - гипоксической коме должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают введение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с дыхательной недостаточностью, нарушениями кислотно-щелочного равновесия. Критериями улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья, начало отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается количество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого" легкого, наоборот, их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После выведения больного из астматического статуса необходимо назначение плановой глюкокортикостероидной терапии наряду с другим лечением: суточная доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона, полькортолона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.
      Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в амбулаторных условиях, необходима срочная госпитализация. Транспортировка предпочтительно в положении сидя.
      ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития отека легких: острый инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого атриовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального клапана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивается в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в капиллярах легких достигает и/или превышает онкотическое давление крови (25-30 мм рт. ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической недостаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией малого круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становится менее проницаемой для жидкой крови. В этих случаях отек легких не всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге кровообращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции - снижают порог проницаемости капилляров легких, и отек легких развивается при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.
      Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с числом дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье. Больной занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспокоен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболочек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов ("холодный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набухают шейные вены. При интерстициальном отеке легких аускультация может быть малоинформативной: дыхание с удлиненным выдохом, влажные хрипы практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие набухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой картине альвеолярного отека легких определяется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим, причем во многих случаях они бывают слышны и на расстоянии (звук "кипящего самовара"). Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает появление белой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделяется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает с артериальной гипотонией и другими признаками шока (см. Шок кардиогенный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгенологическое исследование.
      Наиболее труден дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого количества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для дифференциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы важное значение имеют анамнестические данные о предшествующих приступах удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.
      Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению давления крови в капиллярах легких. Наложение турникетов (жгутов) на нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой повязка давит на конечность, должна быть достаточной для прекращения венозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не рекомендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых случаях, особенно при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказывает венозное кровопускание (300400 мл).
      Наиболее эффективной разгрузки малого круга и облегчения состояния больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких ургентная ситуация, поэтому целесообразно использовать внутривенный, сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для обеспечения наиболее быстрого эффекта. Эффективно применение 1% раствора морфина гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предварительно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида или в дистиллированной воде. Морфин противопоказан при нарушениях дыхания (например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение нецелесоооразно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В этих случаях, а также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, возможно применение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора, который разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы и вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возможно и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата в 1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора, фентанил 1-2 мл и др.).
      Весьма эффективны и другие препараты, уменьшающие приток крови к сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты периферического действия. Для купирования отека легких может быть использован 1% раствор нитроглицерина, 10-12 мл которого предварительно разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического АД на 15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать его до уровня менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в зависимости от реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.
      Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с тем эффективный метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с интервалом 10-20 мин.
      Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия особенно целесообразно применять в тех случаях, когда желательно не только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах, но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, например, при отеке легких, развившемся на фоне артериальной гипертонии). Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят внутривенно со скоростью, определяемой уровнем АД (ориентировочная начальная скорость 10-20 мгк/мин). Не потеряло своего значения и применение ганглиблокаторов, в первую очередь короткого действия 5 мл 5% раствора арфонада разводят в 100-200 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно под контролем уровня АД.
      Следует помнить, что передозитровка периферических вазодилататоров, так же как и бесконтрольное использование некоторых других средств (диуретики, искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе), может приводить к выраженному, нежелательному снижению давления заполнения левого желудочка (даже на фоне сохраняющейся аускультативной и рентгенологической картины отека легких!) с соответствующим снижением сердечного выброса и АД с развитием в отдельных случаях картины гиповолемического шока. Поэтому в условиях стационара лечение отека легких желательно проводить под контролем давления заполнения левого желудочка и/или центрального венозного давления. Это особенно необходимо, когда в лечении встречаются серьезные затруднения. Преимущество отдают фуросемиду (лазикс), который вводят внутривенно в дозе 40-200 мг. Как правило, больной быстро отмечает облегчение одышки (еще до наступления мочеотделения). Это связано с первой - сосудорасшииряющей - фазой действия препарата.
      Важное значение при лечении отека легких сохраняют сердечные гликозиды, которые вводят внутривенно, причем именно в случаях острой сердечной недостаточности оправдана методика быстрой дигитализации. Если до развития отека легких больной не получал сердечных гликозидов, можно сразу начать с внутривенного введения 0,5-0,75 мл 0,025% раствора дигоксина или 0,5-0,75 мл - 0,05% раствора строфантина в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида либо 5% или 40% раствора глюкозы. Последующие дозы (0,125-0,25 мл дигоксина или 0,25 мл строфантина вводят с интервалом 1 и до получения желаемого эффекта или признаков насыщения гликозидами (обычно суммарная доза раствора дикогсина 1-1,25 мл, раствора строфантина - 1,25-1,5 мл). Следует иметь в виду, что сердечные гликозиды при лечении отека легких - относительно менее эффективное средство, оказывающее действие значительно медленнее, чем морфин, диуретики, вазодилататоры. Их применение, как правило, нецелесообразно при остром инфаркте миокарда и митральном стенозе, если эти заболевания не осложняются тахиаритмией (особенно мерцанием предсердий), в большинстве случаев устраняемой введением гликозидов.
      Следует иметь в виду, что присоединение нарушений ритма нередко усугубляет сердечную недостаточность и может способствовать развитию отека легких. Быстрое и эффективное лечение аритмий (особенно мерцания и трепетания предсердий, пароксизмов наджелудочковой и желудочковой тахикардии, предсердно-желудочковой блокады II-III степени) - залог успешного купирования отека легких. Поэтому именно у этих больных особенно часто прибегают к такому методу лечения аритмий, как электроимпульская терапия.
      В комплекс терапии отека легких входят ингаляция кислорода предпочтительно через носовые катетеры. С целью разрушения белковой пены и улучшения проходимости дыхательных путей целесообразна ингаляция паров спирта, для чего вдыхаемый кислород пропускают через спирт 40-96% концентрации. При тяжелом, резистентном к медикаментозной терапии отеке легких прибегают к искусственной вентиляции легких с положительным давлением на выдохе, которая обеспечивает не только лучшую оксигенацию крови и выведение углекислоты, но и снижает потребность организма в кислороде за счет разгрузки дыхательной мускулатуры и уменьшает приток крови к сердцу.
      Госпитализация срочная (бригадой скорой медицинской помощи) в специализированное кардиологическое, реанимационное или терапевтическое отделение после купирования отека легких на носилках с приподнятым головным концом. Перед транспортировкой целесообразно ввести наркотические анальгетики (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 1 мл 1-2% раствора промедола подкожно).
      СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА. Возникает как гиперергическая реакция на аспирацию в дыхательные пути кислого желудочного содержимого и протекает в видеаспирационного пневмонита.
      Аспирация желудочного содержимого может возникнуть при рвоте или пассивном вытеснении содержимого желудка в ротоглотку при коматозном состоянии больного, наркозе, при угнетении гортанно-глоточных рефлексов любой этиологии.
      Способствующими факторами являются алкогольное опьянение, кашель, одышка, положение. Тренделенбурга, парез мышц глотки, гортани и желудочно-кишечного тракта.
      В результате аспирации развивается обтурация пищевыми массами и собственно синдрома Мендельсона, проявляющийся ларинго - и бронхио лоспазмом с последующим развитием пневмонита и пневмонии. Ларинго - и бронхиолоспазм M0iyr развиться рефлекторно даже при аспирации очень незначительного количества кислого содержимого и сопровождаться тяжелыми нарушениями сердечной деятельности.
      Проникновение желудочного содержимого в мелкие бронхи и альвеолы сопровождаются ожогом слизистой оболочки, повышением проницаемости альвеолокапиллярных мембран, развитием отека легких, поражением периальвеолярной и перибронхиальной интерстициальной ткани. Растяжимость легких резко снижается, возникает гипоксемия, не поддающаяся коррекции оксигенотерапией. В последующем присоединяется аспирационная пневмония.
      Симптомы. Синдром Мендельсона, как правило, развивается быстро. Ларинго - и бронхиолоспазм могут наступить остро в момент аспирации, реже имеется латентный период от нескольких минут до нескольких часов. Появляются выраженный цианоз кожных покровов, мучительный кашель, тахипноэ к экспираторной одышкой и участием в акте дыхания вспомогательных мышц. В легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Отмечаются тахикардия, экстрасистолия, повышение с последующим снижением АД, выраженное повышение центрального венозного давления. При проведении искусственной вентиляции легких вдох встречает резкое сопротивление. Может возникнуть пневмоторакс. В некоторых случаях, даже если бронхо - и ларингоспазм удается купировать, после светлого промежутка (1-3 ч) состояние больного может резко ухудшиться, нарастает отек легких, снижается АД. быстро увеличивается гипоксемия, развивается гипоксическая энфефалопатия. Больные становятся беспокойными, нарушается сознание. Смерть наступает от некупирующего отека легких.
      Клиническую картину первой фазы синдрома Мендельсона следует дифференцировать от приступа бронхиальной астмы.
      Неотложная помощь. В первую очередь необходимо удалить аспирированное желудочное содержимое из дыхательных путей. Очистить полость рта марлевым тампоном или отсосом. На догоспитальном этапе следует произвести интубацию трахеи (во время интубации во избежании повторной аспирации обязательно применение приема Селлика, заключающегося в надавливании на перстневидный хрящ, при этом пищевод сдавливается между хрящами гортани и позвоночником, что препятствует регуртитации). В стационаре показана срочная поднаркозная бронхоскопия в условиях инжекционной искусственной вентиляции легких. Бронхи необходимо тщательно промыть теплым изотоническим раствором натрия хлорида или 2% раствором гидрокарбоната натрия с джобавлением в него гидрокортизона (250 мг на 200 мл раствора), а затем раствором фурацилина. Во время туалета трахеобронхиального дерева необходимо продолжать инжекционную вентиляцию легких, а затем перейти на обычную ИВЛ обязательно с положительным давлением в конце выдоха +8; +10 см вод. ст.
      После интубации трахеи рекомендуется тщательное промывание желудка через зонд щелочным раствором (20 гидрокарбонатом натрия).
      Показано внутривенное введение эуфиллина - 10 мл 2,4% раствора и атропина - 0,8 мл 0,1% раствора, капельное переливание 5% раствора глюкозы - 250 мл с 500 мг гидрокортизона или 90 мг преднизолона. При выраженном бронхоспазме целесообразно внутривенное введение 1 мл алупента на 10 мл изотонического раствора натрия хлорида медленно.
      Если состояние больного средней тяжести и нет показаний к искусственной вентиляции легких, рекомендуется спонтанное дыхание с сопротивлением выдоху через специальную маску. При отсутствии маски больного следует научить делать выдох через резиновую трубку, конец которой на 10-12 см опущен в воду.
      Госпитализация. Даже если ларинго - и бронхиолоспазм удается быстро купировать, больного следует госпитализировать в отделение реанимации, так как в последующем могут развиться тяжелые осложнения. После купирования острого периода синдрома Мендельсона показано продолжение введения кортикостероидов (гидрокортизон по 50 мг 3 раза в сутки или преднизолон по 30 мг 2 раза в сутки). Обязательно применение антибиотиков для профилактики и лечения аспирационной пневмонии. Целесообразно переливание реополиглюкина, введение гепарина - 20000 ЕД/сут. Аэрозоль с гидрокортизоном.
      При тяжелом течении синдрома показана длительная искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха, коррекция метаболических расстройств.
      ОСТРЫЙ СТЕНОЗ ГОРТАНИ. Острым стенозом считают быстро возникшее (в течение нескольких секунд, минут, часов или дней) затруднение дыхания через гортань в результате сужения ее просвета.
      Хронический стеноз развивается в течение недель, месяцев или лет. Причины острого стеноза гортани весьма разнообразны: 1) отеки - невоспалительный (аллергический) и воспалительный, сопровождающий гортайную ангину, флепнонозный ларингит, абсцесс надгортанника, нагноительные процессы в глотке, окологлоточном пространстве, корне языка, мягких тканях дна полости рта. Отек гортани может возникунть при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, сопровождающихся недостаточностью кровообращения II-III стадии, заболеваниях почек, циррозе печени, кахексии, а также при некоторых инфекционных заболеваниях: гриппе, кори, скарлатине, тифах, 2) травмы, огнестрельные ранения, термический) вдыхание горячего пара и воздуха) и химический ожоги (у лиц, принявших ошибочно или с суицидальными намерениями растворы крепких кислот или щелочей), хирургические вмешательства (паралич нижних гортанных нервов при струмэктомии), длительная верхняя трахеобронхоскопия, травматическая интубация при эндотрахеальном наркозе, рефлекторный спазм голосовой щели при воздействии боевых отравляющих веществ; 3) инородные тела, 4) ларинготрахеи1 при острых респираторных вирусных инфекциях (самая частая причина в раннем детском возрасте; 5) дифтерия гортани; 6) удушье может наступить остро и при хроническом стенозе, сопровождающем злокачественные новообразования гортани у взрослых или папилломатоз гортани у детей.
      Симптомы. Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиническая картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная одышка. Различают 4 стадии клинического течения стеноза гортани. 1 стадия компенсированного дыхания: углубление и урежение дыхания, уменьшение пауз между вдохом и выдохом, урежение пульса; инспираторная одышка появляется только при физической нагрузке. II стадия неполной компенсации дыхания: для вдоха уже требуется выраженное усилие, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии, кожа бледная, больной ведет себя беспокойно, мечется, в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура грудной клетки, отмечается втяжение надключичных, подключичных, яремной ямок, межреберных промежутков, эпигастрия во время вдоха, III стадия декомпенсации дыхания: состояние больного чрезвычайно тяжелое, дыхание частое, поверхностное, кожные покровы бледно-синюшного цвета, вначале - акроцианоз, затем распространенный цианоз, больной занимает вынужденное полусидячее положение с запрокинутой головой, гортань совершает максимальные экскурсии вниз при вдохе и вверх при выдохе, появляется потливость, пульс становится частым, наполнение его слабым. IV терминальная стадия: у больных наступает резкая усталость, безразличие, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна - Стокса), кожа бледносерого цвета, пульс частый, нитевидный, зрачки расширены, затем наступает потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и смерть. В зависимости от течения стеноза продолжительность стадий варьирует. Так, при аспирации большого инородного тела отмечаются только III и IV стадии. Причину стеноза гортани обычно удается установить из анамнеза и на основании данных осмотра гортани.
      Диагноз. Стеноз гортани приходится иногда дифференцировать от бронхиальной астмы (для нее характерна экспираторная одышка), сердечной недостаточности, истерии. При стенозах трахеи голос не нарушается, голову больной наклоняет вперед.
      Неотложная помощь. Выбор метода лечения в первую очередь определяется стадией стеноза, а во вторую - причиной, вызвавшей стеноз. Лечение может быть консервативным и хирургическим. При первых двух стадиях стеноза гортани лечение направлено на ликвидацию патологического процесса, вызвавшего удушье. Лечение отека гортани включает дегидратацию, гипосенсибилизирующие, седативные препараты, отвлекающие процедуры и обычно состоит из следующих назначений. Внутривенно: 40% раствор глюкозы - 20 мл, 10% раствор кальция хлорида - 10 мл, 5% раствор натрия аскорбината - 5 мл, 2,4% раствор эуфиллина - 5-10 мл, раствор преднизолона 50 мг в 10 мл воды для инъекций. Внутримышечно: 1% раствор димедрола - 2 мл (2,5% раствор пипольфена - 2 мл или другой антигистаминный препарат). Отвлекающие процедуры назначают при отсутствии гипертемии, сердечно-сосудистой недостаточности, они включают горячие ножные ванны, горчичники на грудную клетку и икроножные мышцы. Эффективны ингаляции увлажненного кислорода, а также со щелочными, гипосенсибилизирующими и спазмолитическими средствами. При воспалительном процессе вводят антибактериальные препараты. Необходимо в условиях стационара произвести вскрытие абсцесса в гортани или в смежных с ней органах. При дефтерии гортани на первый план выступает введение противодифтерийной сыворотки. При ожоговом отеке гортани необходимо проводить противошоковые мероприятия - подкожное введение 1-2 мл 2% раствора промедола или 1% раствора омнопона. При III и IV стадиях стеноза всегда применяют хирургическое лечение, как правило, трахеостомию. В срочном порядке производят коникотомию или крикоконикотомию (см.). При остром ларинготрахеите у детей восстановление просвета гортани начинают с продленной интубации термопластическими трубками.
      Госпитализация. Лечение острого стеноза гортани всегда должно проводиться в условиях стационара. Показана срочная госпитализация в ториноларингологическое, реанимационное или хирургическое отделение, так как в любой момент может потребоваться трахеостомия.
      УДУШЬЕ И ОДЫШКА У ДЕТЕЙ
      Выделяют три основных синдрома при заболеваниях органов дыхания: 1) одышку (диспноэ, тахипноэ, форсированное дыхание, толчкообразное дыхание); 2) признаки затрудненного дыхания (храп, хрипение, инспираторный и экспираторный стридор; 3) признаки дыхательной недостаточности (цианоз при нагрузке или постоянный, респираторный ацидоз).
      ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ. В дыхательные пути попадают разнообразные предметы, включая крупяные зерна, монеты, булавки, пищевые массы, пуговицы, которые могут находиться в любой части дыхательных путей носовых ходах, трахее, гортани, бронхах. Своевременно не распознанные, они могут имитировать симптомы крупа, бронхиальной астмы, пневмонии и др. При попадании инородных тел могут развиться следующие клинические формы удушья: молниеносная, острая подострая.
      Симптомы. Молниеносная форма возникает при полной обтурации дыхательных путей и характеризуется внезапно наступившей асфиксией, сопровождающейся выпячиванием глазных яблок, резким штанозом, судорогами.