Профилактика посттрансфузионных осложнений. Для предупреждения посттрансфузионных осложнений необходимо точное соблюдение правил переливания крови, крово - и плазмозаменителей. При массивной " гемотрансфузии после введения каждых 500 мл крови неооходимо внутривенйое ввелдение 10мл 10% раствора глюконата кальция. Лучше использовать кровь, консервированную по рецепгам 86 и 126.
      Больным, склонным к аллергическим реаациямб перед любой инфузией следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 1 мл 1% димедрола/ Необходимо строго учитывать противопоказания к трансфузиям и проводить их только по строгим показаниям.
      Госпитализация в нефрологические отделения или отделения реанимации и интенсивной терапии, оснащенные аппаратурой для гемодиа
      ПОЧЕЧНАЯ И ПОЧЕЧНО-ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ОСТРАЯ
      Острая почечная недостаточность (ОПН) - быстрое и резкое снижение функции почек, связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением, протекающее с дисфункцией канальцевб уменьшением осмолярности мочи, нарастанием содержания в сыворотке крови креатина, остаточного азота (мочевины) и калия, развитием уремии. Выделяют следу щие патогенетические формы ОПН: 1) преренальные (50-75% всех случаев), обусловленные всеми видами шока, уменьшением объема циркулирующей крови (кровотечения, потеря воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах, быстром накоплении асцита и т.д.) либо ухудшением микроциркуляции в почках вследствие вазоконстрикции, гемолиза и внутрисосудистого свертывания крови (септический, эндотоксиновый, травматический шок, постгрансфузионные осложнения, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура Мошковица и др.); 2) почечные (ренальные), связанные с острым гломерулонефритом и острым интерстициальным нефритом, миоглобинурией (синдромы компрессии и раздавливания, турникетный шок и др.), а также с нефротоксическим действием ряда веществ: солей тяжелых металлов, рентгеноконтрастных препаратов, некоторых антибиотиков (неомицин, рифампицин и др.) и анестетиков (метоксифлуран и др.), сульфаниламидов и др.; 3) постренальные, связанные с закупоркой мочевыводчщих путей уратами, оксалатами, белковыми коагулятами, сгустками крови и т.д. При многох формах взаимодействуют разные патогенетические механизмыб ведущие к развитию ОПН (гиповолемия, шок, инфекция с вазоконстрикцией, токсическое действие лекарственных препаратов и др.).
      Различают следующие фазы ОПН: 1) начальную, или пусковую, при которой доминируют признаки патологического процесса, вызвавшего ОПН (шок, инфекционные осложнения, сепсис, гемолиз, обильная потеря жидкость и электролитов и т.д. ", а также признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.); 2) олигоанурия - резкое снижение диуреза (вплоть до почти полного отсутствия мочи), нарушение концентрационной и азотовыделительной функции почек, развитие симптомов уремии; 3) фаза ранней полиурии - быстрого нарастания диуреза при сохраняющейся низкой относительной плотности мочи (наступает при успешном выведении больного из второй фазы); 4) восстановления функции почек и нарастания удельной плотности мочи до 1,017-1,020.
      Симптомы. В клинической картине вначале преобладают признаки основной патологии - признаки шока (см.), инфекционно-септического процесса (лихорадка, пот, озноб, боль в мышцах и конечностяхб нервнопсихические расстройства, рвота, понос и т.д.), наличие травм, операцийб токсикоинфекций, вирусных заболеваний, массивных и несовместимых гемотрансфузий, предсуществующего пиелонефрита и т.д. Появление на этом фоне изменений в моче (эритроциты, белок), понижение диуреза (олигоанурия) со снижением плотности мочи, а затем нарастание уровней креатинина, мочевины и остаточного азота в сыворотке крони (с сонливостью и заторможенностью психики) подтверждают диагноз. ОПН часто сочетается с явлениями дыхательной недостаточности, различными инфекционными процессами (пневмония, инфицирование ран, абсцессы, перитонит и др.), желудочно-кишечными кровотечениями. легко осложняется (особенно при неправильном лечении) тромбоэмболиями, отеком легких, аритмиями сердца, печеночной недостаточностью (см. ниже).
      Профилактика и неотложная помощь. Опасность развития ОПН уменьшают снижение травматичности операций, строгое соблюдение правил асептики, своевременная борьба с инфекцией (антибиотики), профилактическое введение малых доз гепарина (по 5000 ЕД дважды в сутки под кожу живота) и кофеина-бензоата натрия (10% раствор - 1 мл подкожно два раза в день). При развитии ОПН необходимы постельный режим, согревание тела, возможно более быстрое устранение причинного фактора - выведение из состояния гиповолемии и шока (см.), интенсивное лечение сепсиса и т.д. Для улучшения микроциркуляции в почках требуется возможно более раннее внутривенное введение дофамина (допамина, допмина) капельно длительно - 0,05% раствор в 5% растворе глюкозы пол 5-10 капель в 1 мин (суточная доза 200-400 мг препарата для взрослого). Одновременно внутривенно вводят гепарин 500010000 ЕД на первое введение, затем капельно в суточной дозе до 40000-80000 ЕД, внутривенно - лазикс (фуросемид) по 40-80 мг повторно.
      Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии или реанимации, располагающее возможностями для проведения гемодиализа и плазмафереза. Основное значение имеет восстановление микроциркуляции в почках, борьба с гипергидрацией, ацидозом (щелочные растворы внутривенно, но не в смеси с допамином!) и гиперкалиемией. Прогноз значительно улучшается при раннем применении гемодиализа, интенсивной терапии синдрома диссеминированного свертывания крови (см.), этиотропном лечении - борьбе с инфекцией, удалении некротически измененных тканей и гноя, заменных трансфузиях крови при остром внутрисосудистом гемолизе и т.д. При стабилизации АД возможно внутривенное ведение альфа-адреноблокатора - фентоламина по 5 мг в 1% растворе медленно, капельно. При недостаточном гипокоагулирующем эффекте гепарина рекомендуются переливания свежезамороженной плазмы (по 300-400 мл/сут с 10000-20000 ЕД гепарина).
      Гепаторенальный синдром - сочетание острой почечной и острой печеночной недостаточности; часто развивается на фоне предшествующего хронического заболевания печени. Отличается от ОПН более тяжелым и упорно рецидивирующим течением, более выраженными инткосикационными нарушениями функции центральной нервной системы (дезориентация, спутанность сознания, кома), наличием клинических и лабораьторных признаков поражения не только почек, но и печени (желтуха, гепатолиенальный синдром, асцит и др.), худшим, чем при ОПН, прогнозом. Возможны обильные пищеводные и пищеводно-желудочные кровотечения, Во всех случаях имеются клинические и лаборатрные признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см.).
      Неотложная помощь та же, что при ОПН. Особо важное значение имеет комплексное применение гепарина (по 30000-40000 ЕД/сут и больше) в сочетании с тансфузиями достаточно больших доз свежезамороженной или нативной плазмы (по 300 мл до 3 раз в сутки), а при гипотомии - дофамин (см. выше). Оптимальный эффект дает комбинированное применение альфа-и бета-адреноблокаторов (например, тропафена, с обзиданом - по 5 мг/сут) при одновременной инфузионной терапии. При выраженной интоксикации и активном ДВС-синдроме (стойко положительные эталоновый и протаминсульфатный тесты, спонтанная агрегация тромбоцитов, мутная плазма с осадком и др.) дополнительно проводят плазмаферез - удаляют 500-1000 мл плазмы с возвратом эритроцитов и частичным замещением выведенной жидкости и белка плазмозаменителями, альбумином и свежезамороженной донорской плазмой. Целесообразно чередование гемодиализа и плазмафереза.
      Госпитализация срочная в отделение интенсивной терапии, в котором налажено лечение гемодиализмо и плазмаферезом, оксигенобаротерапия.
      РВОТА
      РВОТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ
      Рвота является симптомом многих заболеваний и состояний: заболеваний органов пищеварения, органических заболеваний мозга или его оболочек (кровоизлияние в мозг, тромбоз сосудов, опухоли), заболеваний почек, токсикоза беременных, заболеваний глаз, вестибулярного аппарата, сахарного диабета, инфаркта миокарда, инфекций, интоксикаций лихорадочных состояний и других заболеваний. Рвота может возникнуть в результате повышенной чувствительности к лекарствам, при приеме несовместимых препаратов, передозировке медикаментозных средств.
      Рвота - сложный рефлекторный акт, связанный с возбуждением рвотного центра, расположенного в продолговатом мозге. В большинстве случаев равоте предшествует тошнота, повышенное слюноотделение, быстрое, глубокое дыхание. Последовательно происходит опущение диафрагмы, закрытие голосовой щели, пилорический отдел резко сокращается, тело желудка и нижний пищеводный сфинктер (зона пищеводно-желудочного перехода) расслабляются, возникает антиперистальтика. Сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса сопровождается повышением внутрибрюшного и внутрижелудочного давления, что ведет к быстрому выбросу содержимого желудка через пищевод и рот наружу. Рвота, как правило, сопровождается побледнением кожных покровов, повышенным потоотделением, резкой слабостью, тахикардией, снижением АД.
      При заболеваниях органов пищеварения рвоте обычно предшествует тошнота, иногда боль в животе. Тошнота, неприятное ощущение в подложечной области, нередко сопровождается чувством дурноты, слюнотечением, бледностью кожных покровов, потоотделением, головокружением. Тошнота возникает вследствие раздражения блуждающих и чревных нервов, передающихся в рвотный центр с последующей эфферентной патологической импульсацией. Сопровождая многие заболевания органов пищеварения, тошнота не является специфическим признаком. Однако замечено, что рвота без предшествующей тошноты чаще имеет центральное происхождение. Бели рвоте предшествует головная боль, в особенности типа гемикрании, следует думать о мигрени. Утренняя рвотэ, перед завтраком, чаще всего обусловлена токсическим действием экзогенных (алкоголь) или эндогенных (уремия) факторов, возможно токсикозом беременных.
      Пищеводной рвоте, как правило, не предшествует тошнота. Рвота появлйется в том случае, когда больной принимает горизонтальное положение или сопровождающихся задержкой и накоеплением пищи в пищеводе, - стенозе пищевода различного генеза (опухоль, послеожогавая или пептическая стриктура), аханазии кардии, дивертикула 4, дискинезии пищевода и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (кардии). Различают раннюю и позднюю пищеводную рвоту. Ранняя рвота возникает во время еды, частое первыми глотками пищи, сопровождается болевым ощущением за грудиной, дисфагией. Может наблюдаться как при органическом поражении (рак, язва, стриктура), так и при функциональных расстройствах пищевода. При органическом поражении пищевода приступы дисфагии, боль и рвота прямо зависят от плотности проглоченного пищевого комка: чем плотнее пища, тем резче проявляются эти симптомы. При функциональных нарушениях пищевода подобной зависимости не отмечается, нередко более твердая пища не вызывает никаких осложнений, а жидкая приводит к появленю рвоты.
      Поздняя пищеводная рвота возникает спустя 3-4 и после еды и свидетельствует о значительном расширении пищевода. Обычно это признак ахалазии кардии. Поздняя рвота может быть следствием большого дивертикула пищевода, однако объем рвотных масс при этом значительно меньше, чем при ахалазии кардии. При пищеводной рвоте содержимое состоит из непереваренных пищевых масс, слюны и слизи без примеси желудочного сока. При пептическом эзофагите (рефлюкс-эзофагит) рвота может возникать как во время еды, так и спустя некоторое время, иногда ночью в горизонтальном положении больного, при резком наклоне туловища вперед, при повышении внутрибрюшного и внутри желудочного давления. Рвотные массы состоят из непереваренных пишщевых остатков с большой примесью жидкости кислого или горького вкуса (желудочный сок, желчь). Рвота по ночам, вследствие попадания рвотных масс в дыхательные пути, может вызвать сильный мучительный кашель.
      При заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишкирвота. как правило, появляется после еды, и этот промежуток времени оывает довольно постоянным. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рвота обычно возникает через 2-4 и после еды или ночью на фоне сильной боли в верхней половине живота, ей предшествует выраженная тошнота. Боль после рвоты у этих больных ослабевает или полностью стихает; поэтому нередко больные умышленно провоцируют рвоту, чтобы наступило облегчение. Стеноз выходного отдела желудка органического происхождения Срак, послеязвенная рубцовая деформация) сопровождается частой обильной рвотой с примесью остатков пищи, съеденной накануне или несколько дней назад, имеющих гнилостный залах. При пилороспазме, обусловленном чаще функциональными расстройствами (рефлекторные влияния при язвенной болезни, заболевания желчных путей и желчного пузыря, а также неврозы) и реже другими причинами (свинцовая интоксикация, недостаточность паращитовидных желез), нередко наблюдается наклонность к частой рвоте. Однако в отличие от органиче
      ского стеноза рвота при пилороспазме менее обильна, содержит небольшое количество желудочного содержимого с примесью недавно съеденной пищи, ее частота зависит от выраженности основного заболевания и эмоциональной лабильности больного.
      При остром гастрите рвота многократная, сопровождается резкой, иногда жгучей болью в верхней половине живота, возникает во время или сразу после приема пищи, принося временное облегчение. Для хронического гастрита рвота малохарактерна, кроме одной формы - хронического гастрита с нормальной или повышенной секреторной функцией. Рвота чаще возникает утром натощак, иногда без предшествующей боли и тошноты.
      Кишечная непроходимость часто сопровождается рвотой. Рвоте предшествуют или сопутствуют сильная боль в животе и тошнота. Рвотные массы при высокой кишечной непроходимости состоят преимущественно из желудочного содержимого и большого количества желчи. При непроходимости среднего и дистального отделов кишечника в рвотных массах появляется коричневый оттенок с каловым запахом. Истинная "каловая рвота" обычно указывает на наличие свища между желудком и поперечной ободочной кишкой либо свидетельствует о критическом состоянии больного при длительно существующей кишечной непроходимости.
      При остром аппендиците рвота обычно возникает при наличии боли в животе, которая лишь спустя несколько часов сосредоточивается в правой подвздошной области и становится постоянной. Болевой приступ сопровождается умеренным повышением температуры тела без озноба и постепенным нарастанием перитониальных явлений в правой подвздошной области.
      Тромбозу мезентериальных сосудов свойственно внезапное появление рвоты часто с примесью крови; обычно рвоте предшествует резкая боль в животе и коллапс.
      При перитоните часто возникает рвота, которая исчезает и вновь появляется при расширении зоны патольгического процесса. В токсической стадии перитонит проявляется рецидивирующей рвотой, болью в животе, симптомами раздражеия брюшины.
      Для заболеваний печени, желчных путей и поджелудочной железы характерны повторная рвота желчью, боль в правом подреберье, преходящая желтуха, развивающиеся после приема жирной пищи. При остром панкреатите рвота возникает обычно одновременно с приступом сильной боли в верхней половине живота. Нередко рвота бывает неукротимой, с примесью крови. При желчной (печеночной), колике, развивающейся при желчнокаменной болезни, остром и хроническом холецистите, стенозе большого дуоденального сосочка, стриктурах и дискинезиях желчных путей, рвота сопутствует болевому приступу наряду с другими симптомами (тошнота, метеоризм, повышение температуры).
      Острый вирусный гепатит часто начинается с диспепсических явлений, нередко бывает рвота. И лишь через несколько дней возникает дискомфорт в правом подреберье, увеличивается печень, развивается желтуха.
      При эндокринных заболеваниях нередко возникает рвота, в частности при сахарном диабете, гиперпаритиреозе, надпочечниковой недостаточности. При диабетической коме рвота и боль в животе могут симулировать острый живот. Декомпенсация хронической надпочечниковой недостаточности нередко проявляется тошнотой, рвотой, болью в эпигастральной области. Присоединение острых нарушений сердечно-сосудистой деятельности, мышечной астении и гипертермии затрудняет распознавание причины заболевания у таких больных. Повторная рвота с дегидратацией может быть наиболее ранним и постоянным симптомом гиперкальциемического криза при гиперпаратиреозе.
      Рвота является одним из первых симптомов при отравлении различного генеза, в связи с чем рвотные массы должны быть тщательно исследованы при наличии подозрения на отравление.
      Неотложная помощь при рвоте зависит от ее причины. При отравлениях необходимо организовать промывание желудка и запрещено введение противорвотных препаратов. При кровавой рвоте до уточнения причины кровотечения (что возможно только в условиях стационара) целесообразно воздержаться от промывания желудка, рекомендуется глотание мелких кусочков льда.
      Для купирования рвоты вводят подкожно 0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина или внутримышечио 2 мл (10 мг) раствора метоклопрамида (реглан, церукал). Последний препарат можно также назначать внутрь в дозе 5-10 мг (1/2-1 таблетка) 3 раза в день. Назначают также нейролептики (при неукротимой рвоте): этаперазин в таблетках - 4-8 мг 3-4 раза в день, метаразин в таблетках - 25 мг 2 раза в день, галоперидол 0,3-0,4 мл 0,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в сутки, при достижении эффекта переходят на поддерживающую дозу 0,5 мг в день внутрь. Нейролептики в качестве противорвотного средства можно с успехом применять при рвоте различного происхождения.
      При повторной рвоте с признаками дегидратации необходимо введение изотонического раствора хлорида натрия с 5% раствором глюкозы внутривенно капельно до 2-3 л или раствора Рингера. При упорной рвоте вводят 10-15 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно струйно.
      Госпитализация. Показания к ней определяются характером заболеваний и общим состоянием больного.
      РВОТА МОЗГОВАЯ
      Рвота, возникающая в результате поражения мозга, обычно не свсязана с приемом пищи, ей не предшествует чувство тошноты, после рвоты состояние больного не облегчается. Мозговая рвота сочетается с другими признаками поражения нервной системы.
      Рвота часто наблюдается при синдроме внутричерепной гипертонии. В этом случае она сочетается с резкой гловной болью, чаще возникает по утрам, провоцируется перемещением больного в постели, поворотом головы. Рвота - постоянный компонент окклюзионных пароксизмов, вызываемых блокадой ликворопроводящих путей, чаще в области водопровода мозга. III или IV желудочка, обусловленной опухолью или спаечными процессами. В момент окклюзии возникают сильнейшая гловная боль, выраженные вегетативные реакции, побледнение кожи или геперемия лица, потливость, нарушение сердечной деятельности, дыхание и др., иногда потеря сознания. Совокупность указанных симптомов, сопровождаемых головокружением, нолсит название синдрома Брунса.
      У больных с воспалением мозговых оболочек (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит) рвота сочетается с резкой головной болью, лихорадкой и менингеальными симптомами. Рвота в сочетании с потерей сознания, острым развитием очаговых симптомов, гемиплегии может служить симптомом мозгового инсульта. Поражение вестибулярного аппарата сопровождается системным головокружением и рвотой. При болезни Меньера отмечаются головокружение, снижение слуха, рвота.
      При мигрени рвота возникает на высоте головной боли, охватывающей ооычно половину головы, преимущественно в области виска и глазницы; рвота несколько облегчает состояние больного.
      Рвота и резкая головная боль сочетающиеся с подъемом АД, характерны для гипертонического криза. Рвота - относительно нередкий симптом невротического синдрома. Однако его диагностика возможна лишь после тщательного неврологического и соматического обследования.
      Неотложная помощь. Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания. С самого начала появления рвоты надо следить, чтобы не произошла аспирация рвотных масс в дыхательные пути, что может вызвать механическую асфиксию и аспирационную пневмонию. Если больной находится в положении лежа, голову следует повернуть набок. Для угнетения рвотного центра применяют нейролептики внутримышечно: аминазин - 1-2 мл 2,5% раствора либо пропазин - 2 мл 2,5% раствора, седуксен - 2 мл 0,5% раствора. Применяют также препараты, влияющие на мускулатуру пищеварительного тракта: атропин подкожно, реглан)церукал) 2 мл внутримышечно или внутривенно.
      Госпитализация. Больные с признаками остро наступившей внутречерепной гипертонии подлежат срочной госпитализации в нейрохирургическое отделение. Больные с мозговым инсультом, менингитом, менингоэнцефалитом, энцефалитом нуждаются в госпитализации в реврологическое отделение. Первая догоспитальная помощь оказывается на месте (см. раздел "Паралич"). Больных с гипертоническим кризом госпитализируют в терапевтическое отделение.
      РВОТА У ДЕТЕЙ
      Рвота у детей возникает довольно часто, особенно в раннем возрасте, и является признаком многих болезней, интоксикаций, патологии сердечно-сосудистой и центральной нервной систем и др. Рвота может быть органической или психогенной природы. В рвотных массах могут обнаруживаться слизь, остатки переваренной или непереваренной пищи, алая или темная кровь, кишечные паразиты, желчь и др. Рвота бывает однократной, многократной, обильной или необильной, может повторяться с определенной периодичностью. Иногда это первый признак какого-либо заоолевания. рвоте могут предшествовать тошнота, боль и другие ощущения, но нередко она возникает внезапно серди полного благополучия.
      У детей первых месяцев жизни рвота объясняется избыточным кормлением или заглатыванием воздуха (аэрофагия). Реже у детей первого года жизни встречается жвачка (руминация), когда ребенок срыгивает, пережевывает и повторно проглатывает пищу. От рвоты следует отличать срыгивания у детей грудного возраста. Срыгивания характеризуются выбросом пищи из пищевода или желудка без усилий и напряжения мышц брюшного пресса. При наличии предрасположения (родовая травма и др.) срыгивания у ребенка могут перейти в рвоту (привычная рвота). У детей грудного возраста рвота чаще возникает внезапно и ей не предшествует тошнота, в отдельных случаях перед рвотой появляется общее беспокойство, побледнение лица, похолодание конечностей.
      Рвота сопровождается напряжением мышц брюшного пресса и толчкообразным выбросом пищи нередко и через нос. Диагностическое значение приобретает наличие в рвотных массах несвернувшегося молоки, слизи, крови, желчи. Кровавая рвота требует уточнения источника кровотечения (носовое, заглатывание крови из трещин соска или из ротовой полости).
      Причины рвоты у детей разного возраста различны. У новорожденных это могут оыть аспирация околоплодных вод, церебральные нарушения (энцефалопатия, менингит), атрезия хоан, пищевода, заглатывания воздуха (аэрофагия) и др. Рвота может быть обусловлена сепсисом, инфекцией мочевых путей, токсикозом, инфекцией мочевых путей, токсикозом, гипервитаминозом D, непереносимостью коровьего молока. В отдельных случаях причиной рвоты у новорожденных являются нарушения обмена (адреногенитальный синдром с потерей хлорида натрия, галактоземия и др.). Выраженная рвота желтой или зеленой массой имеет место. при низкой обтурационной или мекониевой кишечной непроходимости. Церебральные нарушения сопровождаются рвотой вследствие внутриутрооной или послеродовой асфиксии или в результате заглатывания околоплодных вод, при этом наблюдаются повышенная возбудимость, нистагм, иногда приступы крика, вздрагивание, при тяжелых поражениях - мышечная гипотония, стоны, локальные неврологические нарушения. Рвоту у детей первых месяцев необходимо отличать от срыгивания.
      У детей первых лет жизни рвота возникает в начале острых инфекционных заболеваний, при пищевых токсикоинфекциях, хирургической патологии (перитонит, аппендицит, стеноз пищевода). У детей старшего возраста рвота чаще связана с патологией желудочно-кишечного тракта, центральной нервной системы.
      Атрезия хоан. Различают костные и соединительнотканные (мембранные) формы атрезии. Диагноз ставят при наличии удушья и (или) приступов рвоты; подтверждается диагноз катетеризацией носовых ходов (при вливании воды в нос через катетер она выливается обратно), а также профильными рентгенограммами черепа после введения 1 мл йодолипола в носовые ходы.
      Неотложная помощь сводится к введению в полость рта воздуховода, при упорной рвоте подкожно вводят 1 - 4 мг/кг аминазина в 1-3 приема.
      Госпитализация срочная в хирургический стационар.
      Атрезия пищевода может быть на разных уровнях, но чаще бывает в верхнем отрезке, нередко она сочетается с трахеопищеводным свищом. Диагноз устанавливают в первые часы жизи по таким признакам, как усиленная саливация, обильные пенистые выделения, попадающие в дыхательные пути и вызывающие приступы цианоза и рвоты, в легких - обильные разнокалиберные влажные хрипы. Течение заболевания ухудшается с каждой последующей попыткой накормить или напоить ребенка, выделение кала почти исчезает. Диагноз подтверждается невозможностью проведения зонда. Рентгенологическое исследование с применением рентгеноконтрастных веществ катеторически противопоказано изза возможной аспирации.
      Неотложная помощь. Необходимо создать ребенку положение с возвышенным головным концом и поворотом головы набок для предотвращения затекания содержимого желудка в трахею; организовать парентеральное питание. Необходимы постоянный приток кислорода, отсасывание слизи изо рта и носоглотки. Антибиотики (пенициллин - 50000100000 ЕД/кг), сердечные гликозиды (коргликон - 0,06% раствор по 0,1 мл, строфантин - 0,05% раствор по 0,05-0,01 мл внутривенно), ингаляции со щелочными растворами.
      Госпитализация срочная в хирургическое отделение.
      Стеноз пищевода может быть врожденным и приобретенным. Проявляется рвотой, срыгиванием при переводе ребенка на более плотную пищу (в возрасте 3-6 мес); в срыгиваемых массах содержится неизменная пища с большим количеством слизи. При попадании масс в дыхательные пути возникает ларингоспазм, появляются приступы мучительного кашля и удушья. Дифференцировать от ахалазии кардии, грыжи пищеводного отдела диафрагмы. Помогает в диагностике рентгенологическое исследование.
      Неотложная помощь. Жидкая пища небольшими порциями, алмагель, танин. Показано введение атропина (разовые дозы на 1 кг массы внутрь или подкожно 0,018 мг или 0,018 мл 0,1% раствора), аминазина (1 - 4 мг/кг в сутки, можно повторять через 8-12 ч).
      Госпитализация в хирургический стационар.
      Ахлазия кардии. Врожденное нарушение функции кардиальной части желудка вследствие отсутствия ганглиозных клеток в интрамуральном сплетении. В клинической картине с первых дней жизни преобладают рвота и срыгивания непереваренной и неокисленной (!) пищей без признаков желудочного содержимого непосредственно во время кормления. Дисфагия проявляется задержкой пищи за грудиной, грудные дети "давятся" во время кормления. Частая рвота приводит к истощению, анемии, а аспирация рвотных масс - к легочным осложнениям (пневмония). Необходимо дифференцировать от низкорасположенного дивертикула пищевода. Рвота и срыгивания при этом наблюдаются в положении на спине или лежа на левом боку (рефлюксная рвота) и возникают после еды при крике или пальпации живота. Диагноз во всех случаях подтверждается рентгенологически.
      Неотложная помощь. Дробное кормление, частые глотательные движения во время еды, при выраженной рвоте - атропин, аминазин.
      Госпитализация в хирургический стационар.
      Эзофагит с рефлюксом может наблюдаться у детей периода новорожденности и в более старшем возрасте. Причины: ожоги, инфекционные заболевания (скарлатина, корь, дифтерия, тиф), состояние после наркоза, гиповитаминозы А, В 1, В12, непереносимость антибиотиков и др. Рвота может быть с кровью, ей предшествуют общее беспокойство, повышение температуры тела, боль в области шеи и за грудиной, жажда. При длительном течении развиваются анемия, дисфагия, пептическое изязвление пищевода. Диагноз подтверждается эндоскопией и рентгенологическими данными.
      Неотложная помощь. Придание ребенку постоянного положения с приподнятым головным концом кровати, дробное кормление густыми смесями небольшими порциями, антацидные и обволакивающие средства (алмагель, викалии по 0,1-0,3-0,5 г на 2-3 приема вдень), холинолитики (0,1% раствор атропина - 0,2-1 мл подкожно, настойка красавки 5-10 капель; 0,2% раствор платифиллина внутрь или подкожно: детям до 6 мес - 0,0002 г (0,1 мл), до 1 года - 0,0003 г (0,15 мл), 1-2 лет0,0006 г (0,3 мл), 3-4 лет - 0,0008 г (0,4 мл), 5-6 лет - 0,001 г (0,5 мл), 7-9 лет - 0,0015 г (0,75 мл), 10-14 лет - 0,002 г (1 мл) до Зраз в сутки; седативные препараты (седуксен - 1,25-2,5-5 мг 2-3 раза вдень), настойка валерианы (1 капля на 1 год жизни).
      Госпитализация в терапевтический стационар.
      Адреногенитальный синдром с потерей соли обусловлен гиперфункцией коры надпочечников с чрезмерной секрецией андрогенов, проявляется в период новорожденности. Клиническая картина: спастическая неукротимая рвота с быстрым обезвоживанием и падением массы тела, выраженная мышечная гипотония, иногда коллапс, гипертрофия колитора, макрогенитосомия. Типичны гипохлоремитя, гипонатриемия, гиперкалиемия, азотемия, низкое напряжение в крови С02. Дифференцировать от милоростеноза и пилороспазма.
      Неотложная помощь. Срочное введение глюкозо-солевых растворов из расчета 69-90 мл жидкости (в зависимости от массы тела) в 1 - 2-е сутки жизни, а затем с каждым днем к этому количеству прибавляют по 15-20 мл, после 16-го дня жизни жидкость вводят из расчета 100 мл/кг в сутки.
      В капельницу добавляют гидрокортизон в дозе 5-10 мг/кг. Внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат - 0,5-1 мг/кг. Симптоматическая терапия включает аскорбиновую кислоту - 0,5 мл 5% раствора, мезатон - 0,03 мл/кг (разовая доза) 1% раствора или кордиамин - 0,1-0,2 мл подкожно, строфантин - 0,05-0,1 мл 0, - 5% раствора или коргликон - 0,1 мл 0,006% раствора. При выраженной гиперкалиемии показано введение гипертонического (10%) раствора - глюкозы в сочетании с изотоническим раствором хлорида натрия (4:1), 1-2 мл 10% раствора глюконата кальция, инсулин - 1 ЕД на 2-4 г глюкозы. Тяжелая рефракторная гипериалиемия служит показанием к перитонеальному диалезу.