Одновременно с повышением температуры или спустя 1 - 2 дня выявляют паховый, бедренный, подмышечный или шейный лимфаденит. Лимфатические узлы увеличены, плотны, спаяны с окружающими тканями и резко болезненны. Кожа над лимфатическими узлами (бубонами) гиперемирована, подкожная жировая клетка отечна. Нередко отек бывет весьма значительным и захватывает обширную область. Резкая болезненность бубона и отек нарушают движения в тазобедренном, плечевом суставах, шее.
      При несвоевременно начатом лечении нередко развиваются инфекционно-токсический шок, генерализация процесса с поражением легких, желудочно-кишечного тракта, оболочек мозга и самого мозга.
      Дифференциальный диагноз. Чуму дифференцируют от туляремии, сибирской язвы. При туляремии заболевание начинается внезапно с озноба и быстрого повышения температуры тела до 38-39°С. Появляются головная боль, разбитость, боль в мышцах. Лицо и склеры гиперемированы. Тахикардия, наблюдаемая в начале заболевания, сменяется брадикадией. Печень и селезенка увеличены. На 2-3-й день болезни увеличиваются лимфатические узыл (бубоны). Лимфатические узлы почти безболезненны, с четкими контурами.
      Чуму приходится дифференцировать от сибирской язвы при развитии в месте внедрения возбудителя чумы некроза кожи, окруженного зоной гиперемии, и регионарного лимфаденита. Для сибирской язвы характерно относительно медленное развито болезни с появлением в месте внедрения возбудителя последовательно пятна, пузырька, некроза кожи и регинарного лимфаденита. Лимфатические узлы становятся плотными, сохраняя четкие контуры и подвижность. Особенностью некроза кожи и лимфаденита является их полная безболезненность. Повышение температуры редко бывает острым и обычно не превышает 38°С.
      Противоэпидемические меры. Установление диагноза чумы или подозрение на нее требует проведения ряда противоэпидемических мероприятий. Важное значение имеет правильно собранный эпидемиологический анамнез (проживание больного в местности, неблагополучной по чуме, периезд больного из этой местности, контакт с больным чумой в течение последней недели). Больной с подозрением на чуму должен быть немедленно госпитализирован. При выявлении больного чумой на дому, на транспорте, в гостинице врач до госпитализации больного принимает меры к изоляции его от окружающих лиц и немедленно сообщает о заболевшем главному врачу своего учреждения. Главный врач в свою очередь ставит в известность санитарно-эпидемиологическую станцию и отдел (районный, городской) здравоохранения. Одновременно врач составляет список всех лиц, соприкасавшихся с больным по дому, на транспорте, в гостинице; после госпитализации больного их помещают в изолятор. В помещении, где находился больной, после его госитализации проводят заключительную дезинфекцию.
      Неотложная помощь. Лечение больных чумой проводят в больнице, однако в ряде случаев по жизненным показаниям терапия может быть начата на дому. При инфекционно-токсическом шоке (тахикардия, низкое АД, а в ряде случаев отсутствие пульса и АД, одышка, цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, анурия, снижение температуры тела до субнормальных цифр, нарушения свертывающей-антисвертывающей систем крови - геморрагии, кровотечения, кровоизлияния, развитие ДВСсиндрома) больному вводят внутривенно струйно 150-200 мг преднизолона (за сутки) количество введенного преднизолона может составить 510 г), затем последовательно внутревенно 2-21 /2 л раствора типа "Трисоль" или "Квартасоль", 400 мл гемодеза, 1-11/2 л поляризующей смеси (5% раствор глюкозы, 12-15 г хлорида калия, 10-12 ЕД инсулина), антиферментные препараты (контрикал, гордокс) по 10000-20000 ЕД 3-4 раза в сутки, 2-4 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При отсутствии периферического пульса и АД перфузию солевых растворов вначале проводят струйно с последующим переходом (при появлении пульса и АД) на капельное введение. Количество и скорость введения растворов, корригируют по характеру пульса и уровню АД. Одновременно с внутривенным введением кортикостероидов внутримышечно 4 раза в сутки вводят5-10 мг ДКСА (дезоксикортикостерона ацетат). Антибиотики назначают, не дожидаясь подтверждения диагноза, как можно раньше, для лечения больных чумой применяют стрептомицин по 0,75 г 2 раза в сутки в течение 5-7 дней, тетрациклин - по 0,5 г 4-6 раз в сутки, левомицетин - по 1 г 3 раза в сутки.
      Кортикостероиды отменяют после выведения больного из шока и стойкой стабилизации гемодинамических показателей. При гипертермии назначают холод на голову, пузыри со льдом над магистральными сосудами, обтирание тела холодной водой, 70° спиртом, жаропонижающие средства (0,5 г ацетилсалициловой кислоты, 0,5 г амидопирина внутрь).
      Госпитализация срочная в специализированное инфекционное отделение. Перевозят больных срочная в специализированное инфекционное отделение. Перевозят больных специальным транствортом с последующей дезинфекцией его.
      ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
      ОСТРЫЙ МЕДИАСТИНИТ. Причинами острого нагноительного процесса в средостении могут быть открытые повреждения средостения, повреждения пищевода, трахеи и бронхов, осложнения операций на органах средостения, контактное или метастическое распространение инфекции (гематогенное или лимфогенное). Процесс может оыть ограниченным (абсцесс) или диффузным (флегмона).
      В зависимости от локализации ограниченного гнойного процесса различают передний, задний, верхний и нижний медиастинит. По характеру клинического течения могут быть выделены следующие формы медиастинита: 1) молниеносная форма, наблюдающаяся чаще при гнилост - ных и анаэробных флегмонах средостения, когда больные погибают от тяжелейшей интоксикации в течение первых 2 сут; 2) острая форма, при которой заболевание протекает менее бурно, но и для этой формы характерно тяжелое течение с преобладание общих явлений интоксикации; 3) подострая форма, которая может развиться при маловирулентной инфекции и применении антибиотиков.
      Симптомы. Клиническая картина заболевания чаще всего начинается внезапно. Температура повышается до 39-40"С и вначале бывает постоянной, а затем гектической; появляются озноб, сменяющийся проливным потом, тахикардия до 120-140 ударов в 1 мин, выраженная интоксикация, одышка. Обнаруживаются типичные изменения в картине крони (нарастающий лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево). Ряд местных признаков имеют существенное значение для диагностики, аднако иногда они оказываются весьма скудными. Боль в грудной клетке является наиболее ранним и частым признаком медистинита. Нередко боль усиливается при глотании, а также при запрокидывании головы назад. Локализация боли в значительной степени зависит от распространенности нагноительного процесса. При переднем медиастините обычно возникает загрудинная боль, а при заднем - боль в межлопаточной области. Острый прооодной нижний медистинит часто вызывает резкую боль в животе, сопровождающуюся ложными (иррадиационными) местными признаками острого прободного перитонита.
      При локализации процесса в верхнем средостении боль может отдаватьв верхние конечности. Усиление боли при смещении трахеи во время пальпации - также признак верхнего медистинита. Усиление боли при надавливании на грудину отмечается при переднем медиастините, а при надавливании на остистые отростки грудных позвонков - при заднем. При ограниченных абсцессах заднего средостения определяется дисфагия - от легкого нарушения глотания до почти полной непроходимости пищевода. При ограниченных абсцессах, расположенных в непосредственной близости от трахеи, вследствие ее сдавления и отека иногда наблюдается удушье или сухой кашель, а также осиплость голоса, при раздражении диафрагмального нерва могут появиться неукротимая икота или синдром Горнера.
      При пальпации нередко отмечается крепитация в яремной ямке и надключичных пространствах за счет подкожной эмфиземы, обычно наблюдающейся при медистинитах, возникающих после перфорации пищевода. Кроме того, крепитация может возникнуть при анаэробной инфекции. Необходимо учитывать и возможность появления мфиземы не в связи с медиастинитом (травма или спонтанный разрыв легкого с повреждением медистинальной плевры). Клиническая симптоматика острого медиастинита может существенно изменяться при развитии тех или иных осложнений. Нередко переход воспалительного процесса на плевру (с одной или с обеих сторон) и перикард дает картину сопутствующего реактивного плеврита и перикардита с соответствующими физическими и клиническим признаками. При ранении пищевода, проникающем в полость плевры, медиастинит и эмпиема плевры развиваются одновременно. В запущенных случаях нередким осложнением является кровотечене из крупных сосудов чаще вследствие гнойной аррозии сосудистой стенки.
      Особенности медиастинита у детей. Воспалительный процесс в клетчатке средостения у детей наряду с обычными причинами может быть обусловлен острым гнойным процесссом в легком и плевре. В целом у детей более выражена склонность к генерализации гнойного процесса в средостении, тем более заметная, чем меньше возраст больного. Особенностью клиники медиастинита, обусловленного перфорацией пищевода, у детей является быстрое ухудшение общего состояния в связи с нарастающей интоксикацией, при этом характерна высокая температура, которая носит упорный характер. У детей перфорацияю пищевода инородным телом выявить значительно труднее, так как часто отсутствует анамнестические данные. Поэтому в этих случаях медиастиниты нередко ошибочно принимают за пневмонию или плеврит, что ведет к запоздалой диагностике. Как правило, у грудных детей появляется гиперлейкоцитоз, достигающий 40,109/л и выше, что может вызывать затруднение в дифференцировании заболевания от лейкоза.
      Ранняя диагностика медиастинита - трудная задача; правильному диагнозу прежде всего помогает ренгенологическое исследование.
      Неотложная помощь и госпитализация. Все больные острым медиастиннитом при подозрении на него подлежат немедленной госпитализации в хирургический стационар. При остром медиастините показано оперативное лечение, которое проводят одновременно с применением консервативных мероприятий. Цель оперативного вмешательства заключается в адекватном дренировании тойного очага и прекращении поступления инфийированного содержимого из поврежденного органа. Хорошие результаты получены при методе герметичного дренирования средостения, когда к зоне поражения средостения подводят двухпросветные силиконовые дренажи для аслирационно-промывания лечения.
      ЛИХОРАДОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ У УРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
      При заболеваниях органов мочевой и половой систем лихорадочные состояния могут быть важнейшим начальным симптомом, особенно при воспалительных урологических заболеваниях.
      ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ - заболевание почек, в первую очередь интерстициальной ткани (с вовлечением в процесс чашечно-лоханочной системы), обусловленное неспецифическим возбудителем. Как правило, кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, протей попадают в мозговой слой почки гематогенным путем либо уриногенным восходящим путем. В последнем случае заболевание бывает обусловлено препятствием к оттоку мочи, чаще всего конкрементом или рефлюксом. При гематогенном (первичном) пиелонефрите заболевание начинается с подъема температуры (до 39-40°С), потрясающих ознобов, головной боли. Через 2-3 дня возникает боль в пояничной области на стороне пораженной почки, состояние больного ухудшается в связи с выраженной интоксикацией (сухость во рту, тошнота, жажда, бледность, потливость). Резкие колебания температуры в течение суток являются признаком возможной бактериемии. При пальпации почки отмечается болезненность; с этой же стороны выявляют положительный симптом Пастернацкого, умеренное напряжение мышц живота, болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу. При исследовании мочи выявляют большое количество лейкоцитов, умеренное количество белка и эритроцитов. В крови - лейкоцитоз до 15000-17000, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Если у больного после почечной колики появляются высокая температура, озноб и интоксикация, можно думать о наличии вторичного пиелонефрита (восходящего, возникшего вследствие препятствия оттоку мочи).
      АПОСТЕМАТОЗНЫЙ НЕФРИТ, КАРБУНКУЛ ПОЧКИ, ПАРАНЕФРИТ. О развитии этих заболеваний может свидетельствовать гектический характер мемпературы при тяжелом общем состоянии больного, резкая боль в костовертебральном углу на стороне поражения, резко выраженный палочкоядерный сдвиг. По длительности и высоте подъема температуры тела судят о прогрессировании или стихании воспалительного процесса в почке. Отсутствие тенденции к нормализации температуры к 6-8-му дню болезни указывает на прогрессирование гнойного процесса, формирование микроабсцессов или карбункула почки и требует незамедлительного решения вопроса об оперативном лечении.
      ОСТРЫЙ ПРОСТАТИТ может быть причиной внезапного повышения температуры у мцжчин. Клиническая картина нередко бывает не со - всем ческой. Чаще всего имеют место тупые боли в крестце и промежности, неприятные ощущения при мочеиспускании, дизурия, вплоть до задержки мочеиспускания. При ректальном исследовании определяют увеличенную напряженную и болезненную предстательную железу. Высокая температура при остром ее воспалении дает основание предположить возможность начинающегося абсцедирования, а разсягчение и флюктуация в предстательной железе подтверждают этот диагноз.
      ОСТРЫЙ ЭПИДИДИМООРХИТ. Клиническая картина характеризуется повышением температуры, резкой болью в области яичка и увеличением его размеров. Переход температуры в гектическую указывает на начало абсцедирования, а появление размягчения и флюктуации на ограниченном участке увеличенного яичка подтверждает этот диагноз.
      ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ. Один из них признаков - периодические кратковременные повышения температуры до 38°С без каки-либо других симптомов интоксикации. Отличительной чертой этой лихорадки являются ее неправильный тип и кратковременность.
      Неотложная помощь. Назначаются жаропонижающие средства (ацетилсалициловая кислота по 0,5 г, амидопирин по 0,25 г.). При остром пиелонефрите необходимы строгий постельный режим и обильное питье (лучше почечный чай, фруктовые соки), количество поваренной соли в пище не уменьшают. В первые же часы назначают антибактериальную терапию - либо антибиотики широкого спектра действия в максимальных дозах тетраолеан (сигмамицин) по 250 мг 2 раза в сутки внутривенно и др., либо фурагин по 0,1 г 4 раза в день или неграм по 1г 4 раза в день, или5-НОК по 0,1-0,2 г 4раза в день. После острого периода заболевания антибактериальную терапию следует продолжать в более низкой дозировке (фурагин по 0,05 г 3 раза в день) в течение 2-3 нед. При апостематозном нефрите, карбункуле почки, паранефрите противовоспалительное лечение в большинстве случаев оказывается неэффективным и его в условиях стационара дополняют обнажением почки, ее декапсуляцией, а при необходимости дренированием лоханки пиелостомой, нефростомой или стентом.
      Госпитализация. Больные острым пиелонефритом, апостематозным нефритом, острым паранефритом, карбункулом почки, острым эпидимитом и простатитом подлежат экстренной госпитализации в урологический стационар, так как эти заболевания жизненно опасны и могут потребовать срочных хирургических мер или реанимации при развитии бактериемического шока.
      ЛИХОРАДОЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ БОЛЕЗНЯХ
      ТИРОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ - осложнение диффузного токсического зоба, возникающего под влиянием провоцирующих факторов, таких как операции на щитовидной железе, интеркуррентные инфекционные заболевания, психическая травма, грубая пальпация щитовидной железы, операции или травма других органов, токсикоз беременных, прием симпатотропных лекарственных средств или резкая отмена антитироидной терапии. Чаще развивается в теплое время года.
      Симптомы. Тиротоксический криз характеризуется отсрым началом в виде лавинообразного нарастания симптомов тиротоксикоза. Температура фебрильная, иногда до 38-40°С. Усиливается психическое и двигательное оеспокойство, в тяжелых случаях моторно-сенсорное возбуждение напоминает острый маниакальный психоз. Больные испытывают сердцебиение, страх смерти, удушье, боль в области сердца, головную боль. Кожа горячая, гиперемированная, мокрая от профузного пота. Отмечаются одышка, тахикардия, достигающая 150 ударов в минуту, часто аритмия. Может развиться сердечно-сосудистая недостаточность. Нарушение функции ЦНС проявляется также генерализованной слабостью, особенно проксимальных мышц, спутанностью сознания. Изменения функции желудочно-кишечного тракта характеризуется болью в животе с тошнотой, рвотой, диареей, иногда слегка увеличивается и уплотняется печень и появляется желтуха, что является плохим прогностическим признаком. Рвота, диарея и повышение температуры тела приводят к дегидратации организма. Смерть при тиротоксическом кризе наступает вследствие гиповолемического шока, комы и сердечной недостаточности.
      Диагноз. В анамнезе всегда имеется указание на наличие у больного диффузного токсического зоба. Выявляются изменения на ЭКГ: синусовая тахикардия, увеличиение амплитуды зубцов комплекса QRS и Т, мерцание предсердий, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
      Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят оксигенотерапию со скоростью 5-10 л в минуту, а также внутривенную инфузию 5% раствора глюкозы со скоростью 0,5 л/ч.
      При поступлении в стационар необходимо определение содержания ТЗ, Т4, ТТГ, глюкозы, электролитов, РС02, Р02 в крови, исследование функций печени и почек; не ожидая результатов исследования, продолжают инфузию 5% раствора глюкозы и 0,9% раствора натрия хлорида. Необходим постоянный ЭКГ-контроль за деятельностью сердца. При артериальной гипотонии вводят вазопрессорные вещества, а при сердечнососудистой недостаточности - сердечные гликозиды (строфантии, коргликон). В случаях средней тяжести одновременно с этим назначают внутрь бета-адреноблокаторы (индерал, анаприлин, обзидан до 240-300 мг в сутки). В тяжелых случаях бета-адреноблокаторы вводят по 1-10 мг внутривенно со скоростью 1 мг/мин каждые 3-6 и под контролем ЭКГ.
      Показано введение глюкокортикоидов (гидрокортизона гемисукцината 200-600 мг в сутки, преднизолона гемисукцината 200-300 мг в сутки), которые вводят парентерально каждые 6 ч. Бета-адреноблокаторы и глюкокортикоиды, помимо основного специфического действия, угнетают конверсию на периферии Т4 и ТЗ и этим способствуют купированию тиротоксического криза.
      Лечение тиростатическими препаратами проводятся во всех случаях тиротоксического криза. Применяется мерказолил до 100 мг в сутки. Большие дозы препаратов йода уменьшают высвобождение тироидных гормонов из щитовидной железы и быстро снижают содержаниетироидных гормонов в сыворотке крови. Внутривено вводят по 100 мл 10% раствора натрияйодида каждые 8 и в виде внутривенной инфузии или дают внутрь раствор Люголя по 30 капель в день или 10-12% раствор калия йодида по столовой ложке каждые 8 ч. Лечение препаратами йода после купирования тиротоксического криза продолжается еще в ечение 2 нед. Необходимо иметь в виду, что препараты йода должны вводиться лишь через 2-4 и после применения тиростатических препаратов, но не до их приема.
      Показана внутривенная инфузия контрикала (40000 ЕД в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида), после введения которого состояние больных быстро улучшается. Для коррекции выраженных микроциркуляторных нарушений, наряду с внутривенной инфузией изотонического раствора натрия хлорида и 5% раствора глюкозы, применяют реополиглюкин, гемодез, растворы альбумина. Общий объем вводимых растворов не должен превышать 4 л/сут. Необходимо также вводить витамин В1 (тиамина хлорид или бромид) по 50-100 мг в день, витамин В2 (рибофлавина мононуклеотид) по 40-50 мг в день и никотинамид 100200 мг в день.
      МОЛНИЕЙ ПОРАЖЕННЫЕ
      Молнией, как правило, поражаются люди, находящиеся на открытом месте во время грозы. Поражающее действие атмосферного электричества обусловлено в первую очередь высоким напряжением (до 10000000В) и мощностью разряда, но, кроме того, наряду с электротравмой пострадавший может быть отброшен воздушной взрывной волной и получить травматические повреждения, в частости черепа. Могут также наблюдаться тяжелые ожоги до IV степени (температура в области так называемого канала молнии может превышать 25 ОООС). Несмотря на кратковременность воздействия, при поражении молнией состояние пострадавшего обычно тяжелое, что обусловлено в первую очередь поражением центральной и периферической нервной системы.
      Симптомы. При поражении молнией пострадавший теряет сознание, что может продолжаться от нескольких минут до нескольких суток и сопровождаться клоническими судорогами. После восстановления сознания больные возбуждены, беспокойны, дезориентированы, кричат от боли в конечностях и в местах ожогов, бредят. Могут развиваться галлюцинации, парез конечностей, геми - и парапарезы, бульбарные нарушения. Часто больные жалуются на сильную головную боль, боль и резь в глазах, нарушения зрения до полной слепоты (отслойка сетчатки), шум в ушах. Нередко выявляются ожоги век и глазного яблока, помутнение роговицы и хрусталика. На кожных покровах иногда отчетливо видны своеобразные древовидные знаки (знаки молнии) багрово-бурого цвета по ходу сосудов. В отдельных случаях могут появиться нарушения слуха, загрудинная боль, кровохарканье, отек легких. Неврологические расстройства (парезы, параличи, гиперестезия и др.) могут сохраняться длительное время и требуют упорного лечения.
      Неотложная помощь. К сожалению, до сих пор имеет некоторое распространение мнения, что пораженного молнией надо закопать на время в землю. Ни к чему, кроме потери времени и загрязнения ожогов, это не приводит. В то же время от своевременности и правильности реанимационных мероприятий, которые должны начаться как можно быстрее, зависит жизнь пострадавшего.
      Если у пострадавшего наступила остановка сердечной деятельности, необходимо немедленно начать прямой массаж сердца и искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос. Это необходимо также в том случае, если сердечная деятельность сохранена, но развились тяжелые нарушения дыхания. Если сердечная деятельность не восстанавливается, но у больного в процессе массажа сердца остаются узкие зрачки, прощупывается пульс на крупных сосудах, имеются единичные агональные вдохи, прекращать реанимационные мероприятия нельзя. Часто причиной остановки сердца является фибрилляция желудочков. Поэтому надо продолжать непрямой массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких и, кроме того, необходимо произвести электрическую дефибрилляцию.
      При низком АД необходимо внутриартериальное введение полиглюкина, внутривенная инфузия 500 мл 5% раствора глюкозы с 90 мг преднизолона или с 250 мг гидрокортизона. При резком возбуждении, сильной боли внутривенно или внутримышечно вводят литическую смесь (2,5% аминазин - 1 мл, 2% промедол - 1 мл, 1% димедрол - 1 мл) или смеси нейролептанальгетиков (фентанил - 2 мл, дроперидол - 24 мл) под контролем АД. Если боль не снимается, можно дать кислотнозакисный наркоз в соотношении 1:2. При судорогах применяют 5% раствор хлоралгидрата (30-40 мл) в клизме.
      От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздержаться. В стационарных условиях дегидратацию можно провести по строгим показаниям (отек легких).
      Госпитализация. Транспортировать пострадавшего необходимо на носилках лучше в положении на ооку из-за опасности возникновения рвоты в отделение реанимации многопрофильной больницы, где имеются хирург, невропатолог, терапевт, окулист, отоларинголог.
      ОДЫШКА
      Одышка - затруднение дыхания. Больные, страдающие одышкой, обычно жалуются на нехватку воздуха или стеснение в груди при дыхании. Нейрофизиологическая основа одышки не совсем ясна. Считается, что в ее основе могут лежать нарушения механизмов как центрального, так и периферического характера, контролирующих акт дыхания. Наибольшее значение в формировании оышки придается изменениям функционального состояния рецепторов дыхательной мускулатуры, трахеобронхиального дерева, легочной паренхимы и сосудов малого круга кровообращения. Учащение числа дыхательных экскурсий встречается у человека при разнообразных физиологических и патологических состояниях, но одышка появляется вследствие измененного чувствительного восприятия дыхания, часто при невыраженном тахипноэ. Болезни, при которых возникает одышка, связаны с поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы. Одышка может возникать вследствие обструктивных или рестриктивных процессов в легких. 06структивный тип одышки свойствен таким заболеваниям, как бронхиты, бронхиальная астма, эамфизема легких, инородные тела дыхательных путей, рестриктивный же тип одышки встречается при пневмофиброзе, пневмотораксе, обширных пневмониях, ателектазе легких. Одышка развивается и при застойной сердечной недостаточности - так называемая сердечная одышка. Центральный тип одышки носит, как правило, гипервентиляционный характер.
      При распознавании характера одышки учитывают следующие признаки: степень одышки, положение больного во время одышки, выраженность цианоза, характер выслушивания хрипов, сочетание одышки с кашлем, темп развития одышки. При оценке степени одышки учитывают число дыхательных экскурсий в 1 мин и появление пароксизмов удушья. При сердечном, происхождении одышки и во время приступа бронхиальной астмы больные принимают вынужденное сидячее положение. Акроцианоз - признак застойной сердечной недостаточности. Диффузный цианоз характерен для тромбоэмболии ветвей легочной артерии и отмечается также у оольных хроническирми неспецифическими заболеваниями легких. Бледно-серый цианоз - признак эмфиземы легих. Одышка стридорозного характера развивается при попадании инородных тел и опухолях верхних отделов дыхательных путей.
      При ооструктивных заболеваниях легких одышка сопровождается кашлем с отхождением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Сочетание одышки и боли в грудной клетке характерно для пневмоторакса, тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Одышка в сочетании с падением АД и аритмией является плохим прогностическим критерием. Внезапное нарастание одышки характерно для больных с тромбоэмболией ветвей легочной артерии и пневомтораксом.
      Обследование больных уточняет характер одышки. Выслушиваемые в большом количестве сухие хрипы характерны для больных с хроническим бронхитом и бронхиальной астмой. Наличие влажных хрипов в задненижних отделах грудной клетки, нарушение ритма сердечной деятельности и сердечные шумы повзоляют предположить "сердечный" характер одышки. Дополнительные методы обследования больных с одышкой, включая рентгенологическое исследование органов грудной клетки, ЭКГ, исследование газов крови, уточняют природу одышки. Рентгеноморфологическая картина органов грудной клетки позволяыет выявить характерные диагностические признаки пневмонии, плеврита, пневмотоgaKca, отека легких, гидроторакса, клапанного поражения сердца. Важную информацию дает электрокардиографическое исследование, выявляющее признаки легочного сердца, инфаркта миокарда, аритмию. При исследовании напряжения в артериальной крови 02 и С02 - устанавливается выраженность гипоксемии и гиперкапнии.
      ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, инородные тела и опухоли верхних отделов дыхательных путей). Для обструктивных заболеваний легких характерен эспираторный тип одышки. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса. Выдох удлинен и затруднен. Появляется стридорозное шумное дыхание, характерна одышка с дистанционными хрипами. Поражение бронхов мелкого диаметра проявляется прогрессирующей одышкой, диффузным цианозом, характерны признаки легочного сердца. При рентгенологическом исследовании выявляются признаки эмфиземы легких и легочного сердца. При электрокардиографическом исследовании отмечаются признаки перегрузки полевых отделов сердца. Изучение функции внешнего дыхания выявляет нарушение бронхиальной проходимости.
      ДИФФУЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ (интерстициальный фиброз легких, альвеолиты, пневмония). Эту группу заболеваний объединяет рестриктивный тип одышки, в основе которой лежит уменьшение жизненной емкости легких, приводящее к нарушению функции газообмена. Одышка носит смешанный характер, резко усиливается при физической нагрузке, сопровождается диффузным цианозом. При острых формах интерстициального фиброза легких, одышка прогрессирует, изменение положения не приносит облегчения, а в положении сидя одышка возрастает. В акте дыхания активно участвует вспомогательная мускулатура, некоторое облегчение приносят ксантиновые препараты и ингаляции кислорода. Характерным признаком интерстициального фиброза является сочетание выраженной одышки и наличие звучных мелкопузырчатых влажных хрипов в заднебазальных отделах легких.
      ТРОМБОЭМБОЛИЯ В СИСТЕМЕ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (острое легочное сердце). Тяжесть клинической картины зависит от калибра эмболизированного сосуда, степени поражения и быстроты его развития. При нарастающей обтурации основного ствола легочной артерии или ее главных ветвей развивается острая перегрузка правого желудочка. Характерны выраженная доышка и сине-багровый цианоз верхней части тела, интенсивная боль в грудной клетке, тахикардия, набухание шейных вен. Больные обычно принимают горизонтальное положение. В тяжелых случаях может возникнуть шок. Заболевание развивается у больных пороком сердца с признаками застойной сердечной недостаточности, у больных тромбофлебитом или флеботромбозом вен нижних конечностей, в послеоперационном и послеродовом периоде. В последующем развитии инфарктная пневмония с характерным кашлем, кровохарканьем, выслушивается шум трения плевры. Диагноз ставят на основании клинических данных и характерных изменений ЭКГ, свидетельствующих о перегрузке правого желудочка: глубокий зубец S в 1 отведении, выраженный зубец Q в III отведения, увеличенная амплитуда зубца R в VI, V2 или изменения комплекса QRS.
      СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС. Начинается с острой боли в грудной клетке. Дыхание затрудненное, сухой кашель, выраженная бледность кожных покровов, холодный липкий пот, тахикардии, падение АД, может возникнуть коллапс. Больной полусидит, любое движение вызывает боль, дрожание резко ослаблено, перкуторный звук над областью пневмоторакса тимпанический, при выслушивании - резкое ослабление дыхания. НА ЭКГ - признаки перегрузки правых отделов сердца. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием.