Уже в дозе, равной 1 /кг, вещество приводит к психическим нарушениям.
      Это вещество вызывает однотипную клиническую картину при приеме внутрь, подкожно или внутривенно.
      Было обследовано свыше сорока других амидов лизергиновой кислоты, являющейся одним из компонентов алкалоидов спорыньи, однако все они обладали меньшей активностью, чем ДЛК.
      Более близким по структуре к серотонину (5-окситриптаминд), но более слабым психотомиметиком, чем ДЛК, является буфотенин, впервые выделенн из желез некоторых видов жаб и растений. Этот препарат оказывает эффект в дозе 100 мкг /кг.
      К этой группе веществ относятся псилоцин и псилоцибан.
      Псилоцин является действующим началом некоторых видов грибов. Препарат оказывает воздействие на человека в дозе около 0,1 мг/кг, по данным других авторов – 4-8 мг/чел.
      Примерно такой же активностью обладает фосфорилированное производное псилоцина – псилоцибин.
 
       3. Производные карболина , также в своей структуре содержат индольный гетероцикл и по своей природе они близки к серотонину. К веществам этой группы относятся гармин, гармолин, тетрагидрогармин, ибогаин.
      Растительный алкалоид гармин выделен из корня могильника – пеганум гармала, обладает выраженным психотическим действием, однако он менее активен, чем псилоцин.
      Помимо этого соединения психотомиметическое действие оказывают его производные названные выше.
      Психотомиметическое действие обнаружено также у другого растительного алкалоида, получившего навание ибогаин. Действующая доза этого вещества для человека составляет 3 мг/кг. Таким образом, ибогаин по токсичности значительно уступает другим психотическим ядом.
 
       4. Производные бензиловой и гликолевой кислот – вещества обладающие выраженной холинолитической активностью, по своей химической структуре близки к ацетилхолину. Родоначальником этой группы является атропин, который в больших дозах вызывает значительные психические расстройства. Значительные психические расстройства. Значительные психические расстройства вызывают амизил, дитран. Действующая доза последнего составляет всего 100 мкг/кг.
      В настоящее время бензилаты во многом представляют больший интерес, чем ДЛК и нескалин. Психотомиметическое ОВ известное под шифром BZ по химической структуре-3-хинуклеодилбензилат является производным гликолевой кислоты. BZ – твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, характеризуется термостабильностью и плохой растворимостью и плохой растворимостью в воде. Растворяется при подкислении.
      По данным ВОЗ, ЕСt50 для составляет 100 мкг мин/м?. ОВ предназначено для применения в аэрозольном состоянии.
      Возникающий очаг поражения – стойкий, замедленного действия.
      Эффективная боевая концентрация 0,1 г/м?, эффективная ингаляционная токсодоза 0,1 мг мкг мин/м?. При заражении пищи и воды она составляет 0,2 мг/кг (мг/л).
      Четыре самолета ИБА применяя BZ создают район заражения площадью 30 Га, глубиной 11 км.
 
      5. В эту группу входят различные химические соединения способные вызывать психотическое состояние . Это такие соединения как канабинол, тетрагидроканабинол и фенилциклидин (сернил), миристицин.
      Канабинол – активный алкалоид конопли – канабис сативас, является действующим началом таких препаратов как марихуана (Америка), гашиш (Средний Восток), бханг (Индия), дагга и др. От величины концентрации канабинола зависит сила действия наркотика. Например, гашиш в 6-10 раз токсичнее марихуаны.
      Синтетическое производное канабиола – тетарагидронибиол явлется более активным соединением.
      Имеются данные, что ТГК и его психофизиологическое действие серьезно используется в ряде военных лабораторий, с целью использования его препаратов живой силы противника.
      Установлено, что при введении в организм ТГК в больших дозах, которые возможно создать в боевых условиях, при редком подъеме из положения лежа развивается ортостатический коллапс и потеря сознания. На практике это означает, что солдаты, пораженные ТГК в реальной боевой ситуации не смогут из положения лежа, резко вскочить на ноги, что ведет к срыву боевой задачи.
      Миристицин (элимицен) – психоактивное вещество получают из мускатного ореха и южноафриканского растения – вирола. У жителей малайского архипелага вызывает состояние “общения с богами”. У европейцев развиваются рвота, резкое возбуждение нервной системы сопровождаемое обмороком , после чего приходит эйфория.
      Рассмотрим две основных группы веществ – производные бензиловой кислоты – БОВ – BZ и его аналоги, а также диверсионный яд – производное лизергиновой кислоты ДЛК (LSD-25).
       Вещество Би-Зет (BZ) до последнего времени находится на вооружении армии США и ряда других стран НАТО. В последние годы разработаны новые аналоги BZ, привосходящие последний по токсичности в 5, 10 более раз, что позволяет существенно уменьшить действующую дозу ОВ. Механизм действия и его аналогов одинаков.
 
       Механизм действия BZ в настоящее время выглядит следующим образом:
      1. яд вызывает блокаду мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге, в результате чего нарушается медиаторная функция АЦХ в центральных синапсах, так называемое антихолинергическое действие BZ; это происходит в результате очень высокого сродства BZ к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга;
      2. антиацетилхолиновое действие BZ выражается в следующем:
      а) яд угнетает активность холинэстеразы, в результате чего тормозится синтез АЦХ, снижается его функция;
      б) активируется высвобождение АЦХ из гранул с одновременной активацией скорости его распада, что ведет к истощению запасов медиатора в организме.
      Существует предположение о прямой связи между степенью содеражния АЦХ в мозге с психотомиметическим действием холинолитиков.
      3. Существенное снижение содержания АЦХ ведет к преобладанию адренергической системы над холинергической. Последнее приводит к вспышкам к вспышкам психомоторного возбуждения в виде агрессии и других непрогнозируемых действий;
      4. BZ и подобные ему вещества при действии на организм вызывают сильное стрессорное воздействие, что приводит к значительной активации адренергической системы. В результате последнего преобладание адренергической системы над холинергической существенно возрастает. В клинической картине отравления преобладают страх, тревога, ужас, поведение при галлюцинациях обусловлено ими.
      5. В настоящее время имеется предположение, что в больших дозах производные гликолевой кислоты могут тормозить синтез дофамина и усиливать его захват, что приводит к нарушению медиаторной функции последнего, что усиливает дистрофию, нарушает процессы восприятия, мышления, приводит к частичной или полной ретроградной амнезии.
 
       Клиника поражения BZ.
      Клиническая картина отравлений BZ у людей напоминает отравления атропинподобными веществами и достаточно изучена. Различают в течении BZ-подобного психоза следующие стадии: скрытый период (1-2 часа), период оглушенности (30-90 мин), галлюциногенный делирий (1-6 часов), кома (12-24 часа), период астенизации и выздоровления (3-4 дня). Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства, к числу которых относятся тахикардия, сухость кожи и слизистых, расширение зрачков, атаксия, потеря ориентации и спутанность сознания. При воздействии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Вдыхание аэрозолей в достаточно высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая характеризуется, по данным ВОЗ, следующей симптоматикой:
      • 20-40 мин – скрытый период;
      • 1-2 часа – тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и опьянение, переходящее в ступор.
      • 4-12 часов – неспособность адекватно реагировать на внешние раздражения или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти, затруднение в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, идеи отношения, колебания настроения от эйфории до дисфории. Возможно агрессивное поведение.
      • 12-96 часов – усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-4 дня.
 
      При отравлении BZ характерно наличие скрытого периода, продолжительность которого зависит от дозы яда. Приведенная динамика отравления может рассматриваться только как схема, поскольку характер симптоматики определяется совокупностью ряда факторов, включающих, помимо дозы ОВ, индивидуальные особенности пораженного. Установлено, что при действии BZ в малых дозах возникает оглушенность, а в больших дозах оглушенность усугубляется и сменяется делириозным, а затем коматозным состоянием. Характерно развитие амнезии.
      При воздействии BZ и его аналогов по войскам потери в отдельных подразделениях могут достигать 20%, а по достижении противником тактической внезапности размер потерь колеблется в пределах 30-80%. В очаге санитарные потери могут распределится следующим образом: поражения легкой степени – 35%, средней степени – 35%, тяжелые поражения – 30%.
      Последствия интоксикации BZ – резидуальные явления при средней форме отравления могут оставаться без лечения 3-8 месяцев, при тяжелой – до 1 года и более.
      Пораженным данной группой ядов показан длительный ограниченный режим, психоневрологическое наблюдение. Лечение должно быть интенсивным, настойчивым и проводится в условиях психоневрологического стационара.
 
       Профилактика и оказание медицинской помощи при поражении BZ.
      Профилактика поражений включает применение общевойскового противогаза, проведение ЧСО, отстранение личного состава, оказавшегося в очаге BZ от огнестрельного оружия, запрещение употребления на зараженной территории воды и пищи.
      В качестве антидотов при поражении BZ используют обратимые ингибиторы холинэстеразы конкурентного типа, способных проникать в мозг. Табельным антидотом, в настоящее время, является 0,1% р-р аминостигмина, выпускается в ампулах по 1 мл. Дозы препарата – по 1-2-3 мл подкожно при легкой, средней и тяжелой степени тяжести. В зависимости от тяжести отравления препарат вводят повторно с интервалом 2-3 часа до появления стойкого лечебного эффекта. С этой же целью возможно использование 0,5-1% р-ра галантимина гидрохлорида. Основным условием применения антидотов является из проникновение через гематоэнцефалический барьер. Поэтому, при отравлениях холинолитиками, малоэффективно применение 0,05% р-ра прозерина. Его применяют для снятия периферических эффектов по 1-2 мл.
      С целью выведения пострадавшего из коматозного состояния внутривенно вводят 0,5% р-р галантамина гидрохлорида по 10 мг (2 мл) через каждые 15-20 минут до достижения общей дозы 30 мг; ясность сознания восстанавливается через 1,5-2 часа.
      Для купирования психомоторного возбуждения используют комбинированное введение 2 мл 0,2% р-ра трифтазина с 2 мл 2% р-ра промедола. Введение аминазина, диазепама, галоперидола и других фенотиазинов противопоказано, в связи с тем, что они сами обладают выраженными холинолитическими свойствами. Для устранения эмоциональных нарушений – пироксан 1% р-р 1-2 мл 2-3 раза в сутки.
      При развитии выраженной тахикардии используют анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м. С целью купирования гипертермии – влажные обертывания, амидопирин, анальгин, литические коктейли.
      Показано введение больших количеств жидкостей, бемитил, витамины группы В, Е, С, глутаминовая кислота.
 
       Этапное лечение поражений BZ.
      Первая медицинская помощь – ЧСО, надевание противогаза после обработки лица жидкостью ИПП; вывод, вынос из зоны заражения, изъятие оружия, при необходимости фиксация.
      Доврачебная помощь: при психомоторном возбуждении трифтаизн с промедолом: кордиамин, цититон.
 
      Первая врачебная помощь. Пораженные делятся на три группы:
      • Представляющие опасность для окружающих;
      • Нуждающиеся в неотложной медицинской помощи;
      • Лица, медицинская помощь которым может быть отражена и оказана на следующем этапе медицинской эвакуации.
 
      Мероприятия первой врачебной помощи:
      – частичная санитарная обработка;
      – антидотная терапия – 0,1% р-р аминостигмина 1-3 мл;
      – анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м;
      – промедол 2% 2 мл с трифтазином 0,2% 2 мл;
      – сердечно-сосудистые средства;
      – дыхательные аналептики;
      – при гипертермии – влажные обертывания, анальгин, димедрол.
 
       Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК) или (LSD-25) – препарат получаемый полусинтетическим способом из красной спорыньи, паразитирующей на колосьях ржи. С фармакологической точки зрения принадлежит к самым сильным галлюциногенам.
      Один грамм ДЛК может вызвать клинический эффект у десяти тысяч человек.
      Механизм действия ДЛК на современном этапе выглядит следующим образом:
      Яд ингибирует фермент МАО – разрушающий медиатор серотонин, тем самым тормозится оборот серотонина, что приводит к повышению его концентрации как в ЦНС, так и на периферии. Развивается выраженный серотониномиметический эффект;
      ДЛК являясь антагонистом Д-серотониновых рецепторов, локализованных в ЦНС и гладких мышцах блокирует их, нарушается передача нервных импульсов в данных синапсах;
      Скопление в организме большого количества серотонина (механизм 1) и уменьшение количества рецепторов на которые воздействует медиатор (механизм 2) приводит к значительному перевозбуждению М-серотониновых рецепторов локализованных главным образом в ЦНС;
      Серотонин оказывает выраженное действие и на периферии – перевозбуждая Т-серотониновые рецепторы содержащиеся главным образом в окончаниях афферентных нервов, что приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, матки и других органов, сужению кровеносных сосудов.
      В результате возбуждения Т-рецепторов повышается в периферической крови содержание тромбоцитов, увеличивается их агрегация, что приводит к высвобождению дополнительного количества серотонина образующегося в тромбоцитах;
      Первоначальное увеличение активности катехолемических структур мозга приводит к истощению запасов катехоламинов, снижению их концентрации, развивается дефицит норадреналина, следствием чего является развитие острой сердечно-сосудистой недостаточности.
 
       Клиника отравлений ДЛК.
      По данным ВОЗ при отравлении ДЛК отмечены три группы симптомов – соматические, преципционные, психические симптомы.
      Соматические симптомы – головокружение, слабость, тремор, тошнота, сонливость, парестезия, затуманенное зрение.
      Перцепционные симптомы – искажение формы и цвета, затруднение в фокусировании зрения на объекте, обостренное слуховое восприятие и, реже, синестезии.
      Психические симптомы – изменение настроения (в разное время счастливое, печальное, раздраженное), напряжение, нарушение чувства времени, затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация, ощущение, похожее на сновидения, зрительные галлюцинации. (в основном зрительные, с преобладанием красно-фиолетовой и зеленой красок).
      Отравление, как правило, развивается по некоторой последовательной схеме: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика.
      Первые признаки отравления ДЛК в зависимости от тяжести появляются через 15-60 мин. Симптоматика достигает максимума через 2-5 часов. Общая продолжительность интоксикации 12-24 часа. Возможны рецидивы психоза через несколько дней-недель. Провоцирующим агентом в этом отношении является алкоголь. Как правило, перенесенный психоз последствий не оставляет. Амнезия отсутствует. Тем не менее, описаны затяжные психозы, возникшие в результате воздействия ДЛК в обычной дозе.
      ДЛК обладает разносторонним центральным и периферическим действием. Центральный эффект – стимулирование синаптических структур, включая синапсы сетевидной формации среднего мозга, проявление которого является мидриаз, гиперемия, пилоэрекция, гипергликемия, тахикардия, повышенная чувствительность к сенсорным раздражителям, активация ЭЭГ. Периферическое действие: сокращение мускулатуры матки и сосудов.
      При отравлении ДЛК могут развиваться два вида крайне противоположных реакций: “Good trip” (приятное путешествие) и “Bad trip” (кошмарное путешествие). У людей нерешительных и эмоционально незрелых часто возникают серьезные осложнения, у ряда лиц может развиться шизофренический психоз.
      В тяжелых случаях, при истощении запасов катехоламинов может развиться коллапс.
 
       Оказание медицинской помощи и лечение отравлений ДЛК.
      При пероральном отравлении х зондовое промывание желудка с последующим введением 25-30 г активированного угля с 200 мл воды. В/в 400-800 мл 5% р-ра глюкозы с 5-10 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты и 8-16 Ед инсулина, 40-80 мг лазикса.
      С целью купирования психоза применяют аминазин в дозах 25-75 мг в/м. Аналогичным действием обладает транквилизатор – атаракс (гидроксизин) в дозах 25-100 мг.
      Уменьшает длительность психоза комбинация, состоящая из 200-500 мг амитала натрия и 20-30 мг первитина (метамфетамин) в/в медленно (не более 1 мл в минуту). Никотиновая кислота 200-400 мг в/в и внутрь.
      В качестве антагониста серотониновых рецепторов возможно применение бикарфена по 50-100 мг 3-4 раза в сутки.
      Активными лечебными средствами являются глютаминовая и сукциниловая кислоты, которые вводятся в/в в виде 1% р-ра по 10-20 мл, они нередко купируют эффекты ДЛК.
      Для снятия психомоторного возбуждения возможно применение 0,2% р-ра трифтазина 2 мл в/м. Усиливает действие трифтазина его комбинация с 2 мл 2% р-ра промедола, который частично блокирует М-серотониновые рецепторы.
      Ослабляет проявления интоксикации ДЛК – преднизолон по 10-30 мг.
      Из неспецифических средств используется гемодез (400 мл), глюкоза в/в.
      С целью уменьшения агрегации тромбоцитов используют аспирин по 0,25 г 1-2 раза в сутки.
      При развитии коллапса, судорог, угнетения дыхания и других осложнениях проводится соответствующая терапия.
 
       Механизм действия ДЛК остается невыясненным. Существуют лишь гипотезы разной достоверности.
      Серотониновая теория – под влиянием ДЛК увеличивается количество связанного серотонина и как результат антисеротониновый эффект. Другие считают, что ДЛК и серотонин являются синергистами в ЦНС (а серотонин – медиатор)
      Катехоламиновая теория объясняет отдельные симптомы. В частности, у отравленных преобладает симпатикотония: моторная гиперчувствительность, тахикардия, гипертензия, мидриаз, гипертермия. Усиление адреналовой и норадреналиновой медиации объясняет эмоциональные расстройства: тревогу, страх, злобность (ретикулярная формация, лимбические образования). Но интимный механизм этих процессов неясен. Эта теория не объясняет патогенеза психозов.
      Ацетилхолиновая теория основана на том, что некоторые ингибиторы ХЭ (ФОВ) вызывают психические расстройства. Объективный аргумент против – холинолитики не снимают психоз и даже зачастую усиливают психические нарушения.
      Несомненно только одно, что под влиянием ДЛК происходит нарушение серотонинового, катехоламинового и ацетилхолинового обменов. Интимные же механизмы пока неизвестны.
      Среди производных гликолевой кислоты для нас представляет интерес ВZ, так как оно является табельным ОВ ряда развитых капиталистических государств. ВZ – это шифр психохимического ОВ с химической структурой 3-хинуклидилбензилата. Это твердое кристаллическое вещество без цвета и запаха, плохо растворимое в воде. Тплав= +165°С.
      Эффективная боевая концентрация дыма, полученного при сгорании BZ, равна 0,1 г/м3 и выше, а эффективная ингаляционная токсикодоза составляет 0,1 мг мин/л. При заражении пищи и воды она составляет 0,2 мг/кг, 0,2 мг/л.
      Типовыми средствами доставки ВZ являются генераторы, которые могут устанавливаться в траншеях или сбрасываться с вертолетов в специальных ящиках. Могут использоваться и кассетные бомбы.
      При авиахимическом налете противника 30 га. Дымовое облако при средних метеоусловиях распространяется на глубину 11 км.
      Потери могут достигать в отдельных подразделениях 20%, а по достижении противником внезапности размер потерь будет колебаться в пределах 30-80%. Все они будут санитарными, так как ВZ относится к группе ОВ временно выводящих из строя. В очаге может возникнуть следующее распределение санитарных потерь: легкие поражения – 35%, средней тяжести – 35%, тяжелые поражения – 30%.
      Другие гликолевые производные вызывают те же изменения, отличаются продолжтельностью психозов, выраженностью двигательного возбуждения.
      Говоря о механизме действия, прежде всего необходимо отметить, что психотомиметики из группы аминоэфиров гликолевой кислоты относятся к М-холинолитикам, по холинолитической активности они не уступают атропину. Второе, проникая через гематоэнцефалический барьер и накапливаясь в полосатом теле, коре больших полушарий, гипокампе, гипоталамусе, мозжечке гликолаты вызывают центральные эффекты. Механизм токсического действия BZ объясняют блокадой мускариночувствительных холинергических структур в головном мозге (антиацетилхолиновое, антихолинергическое действие ВZ). Установлено чрезвычайно высокое сродство к мускариночувствительным холинорецепторам головного мозга. При этом наблюдается значительное преобладание связывания в центральными М-холинорецепторами над обратным процессом – диссоциацией комплекса «вещество-рецептор». Отсюда стабильность этого комплекса, определяющая длительность психоза у пораженных ВZ.
      Также установлено, что гликолаты, угнетая активность фермента холинацетилазы, тормозят синтез ацетилхолина, повышают скорость его распада и, изменяя проницаемость гранул с медиатором, вызывают усиление его высвобождения.
      При этом истощаются запасы АХ в ЦНС.
      По всем указанным параметрам ВZ превосходит другие известные холинолитики.
      Схематично можно представить, что BZ блокирует центральные и периферические М-холинорецепторы и одновременно снижает уровень ацетилхолина. При этом нарушаются существующие в ЦНС сбалансированные отношения, обеспечивающие адекватное реагирование организма на ситуации и раздражители внешней среды.
      Ряд симптомов отравления BZ (вспышки психомоторного возбуждения) могут объясняться преобладанием адренергической системы как результат блокады холинергических структур и вследствие сильного стрессового действия гликолатов.
      Другие производные гликолевой кислоты (препараты IВ, бензактизин, дитран) вызывают те же изменения в организме и по тому же механизму, имеются некоторые отличия в выраженности двигательного возбуждения и длительности психоза.
      Первая медицинская помощь в очаге поражения ВZ носит профилактический характер и заключается в применении общевойскового противогаза или противодымных респираторов, проведении ЧСО, отстранении личного состава, оказавшегося в районе применения BZ, от огнестрельного оружия.
      Доврачебная медицинская помощь, осуществляемая по выходу их очага BZ заключается в дополнительном проведении ЧСО, снятии противогазов (респираторов), назначении трифтазина при психоматорном возбуждении (0,2%-1 мл), сердечно-сосудистые средства – по показаниям.
      Первая врачебная помощь включает элементы доврачебной помощи. Назначаются обратимые ингибиторы ХЭ – аминостигмин 0,1%-1 мл в/м, b-адреноблокаторы – анаприлин 0,1% – 1-2 мл в/м, для уменьшения психоматорного возбуждения трифтазин 0,2% – 1-2 мл в/м или морфин 1% – 1-2 мл в/м,быстрое и эффективное охлаждение больных в жаркое время (обертывание влажными простынями, пузырь со льдом на голову, жаропонижающие препараты).
      В основном пораженные будут излечиваться полностью на войсковых ЭМЭ: легкие – в МПП (МП ОБАТО), с делирием и комой – в ОМедБ (ОМО атехп). При возникновении осложнений в виде психостенического синдрома в ВПТГ, психоорганического синдрома – в ВПНГ.
 

2. Токсикологическая характеристика ракетных топлив.

 
      Выдающимся научно-техническим открытием является выход в космос человечества. Наша страна стала пионером освоения космического пространства, благодаря трудам М.Э. Циалковского, С.П. Королева. Немаловажное значение в этом аспекте представило создание в развитых странах ракетных войск. Создание ракетно-ядерного оружия сопряжено с созданием высокоэнергоемких топлив, обладающих высокой агрессивностью и токсичностью по отношению к человеку. Поэтому перед медицинской службой появилась новая проблема – организация и проведение профилактических мероприятий по защите личного состава, организация неотложной медицинской помощи при поражении личного состава компонентами ракетных топлив.
      Ракетным топливом (РТ) называется совокупность веществ, являющихся источником энергии и рабочим телом для создания ракетной тяги двигателя.
      Ракетные топлива бывают жидкие и твердые. Жидкие РТ подразделяются на двухкомпонентные (окислители и горючие) и однокомпонентные (молекулярные и смесевые). К твердым РТ относятся баллиститые и кордитные пороха на основе нитроцеллюлозы наиболее распространены жидкие компоненты РТ (КРТ).
      К окислителям жидких КРТ относятся азотная кислота и окислы азота (двуокись и четырехокись) перекись водорода, жидкий кислород и озоны, фтор и его соединения. Они составляют 60-85% всей массы топлива. В настоящее время в качестве окислителя наиболее широко используется азотная кислота и четырехокись азота.
      Азотная кислота (HNO3) – летучая бесцветная жидкость, дымит на воздухе, Тпл = -41°С, Ткип = +86°С, плотность – 1,5 г/см?. На воздухе азотная кислота разлагается с образованием двуокиси азота, воды и кислорода , С50 – 0,7 мг мин/л, ПДК – 0,005 мг/л.
      Четырехокись азота (HN2O4) – подвижная жидкость светло-желтого цвета. Тпл = -11°С, Ткип = -21°С, плотность – 1,45 г/см?. Пары тяжелее воздуха в 3,2 раза. При температуре +30°С содержит в себе 30% двуокиси азота. Последняя придает парам азотной кислоты и четырехокиси азота буро-желтую окраску, имеет едкий запах, который усиливается при концентрации более 10 мг/м?. Растворяясь в воде окислы азота образуют азотную и азотистую кислоты и их соли (в частности, нитриты). Смеси азотной кислоты и окислов азота с органическими веществами взрывоопасны и самовоспламеняются.
      Азотная кислота в капельно-жидком состоянии вызывает болезненные ожоги тканей. Пораженные ткани приобретают буро-желтую окраску. Некротический процесс распространяется на сосочковый слой эпителия и захватывает подкожные ткани. Ожоги могут быть I и IV степени. Заживление протекает медленно, с исходом в рубец.
      Чрезвычайно чувствительны к действию азотной кислоты глаза.
      Любой ожог глаз следует рассматривать как тяжелое поражение, при котором прогноз весьма неблагоприятный. Так как при внешне легкой картине кератоконъюктивита может наступать омертвление роговицы, при этом истинная картина поражения выявляется только через несколько дней. Эрозивно-язвенный кератит оставляет после себя стойкое бельмо. При попадании в глаз больших количеств азотной кислоты развивается панофтальмит, требующий в последующем энуклеации.
      Клиника ингаляционного поражения азотной кислотой имеет сходства и различия с поражением фосгена. В зависимости от величины ингаляционной токсодозы различают следующие основные клинические форма: токсическое воспаление верхних дыхательных путей (легкие отравления), острый токсический бронхит и пневмония (средняя тяжесть), отек легких (тяжелые отравления).
      Токсический отек легких возникает вследствие ингаляции паров азотной кислоты, отличается от фосгенового более яркой картиной рефлекторных изменений в начальном периоде. В скрытом периоде, который короче, чем при поражении фосгеном, на фоне эмфизематозных изменений в легких обнаруживаются эрозивные изменения в слизистой носовых полостей и ротоглотки. Для периода формирования и развития отека легких характерна выраженная склонность к коллапсу, преобладание серого типа гипоксии. Пенистая мокрота имеет сначала лимонно-желтую окраску, а затем появляется примесь алой крови. В крови содержится метгемоглобин. Более выражена реакция крови. Моча имеет темно-коричневый цвет (гемаглобинурийная почка). В периоде осложнений и последствий возникает вторичная пневмония, эмфизема. пневмосклероз, органические поражения центральной и периферической нервной системы, хронические бронхиты.
      Хроническая интоксикация азотной кислотой характеризуется развитием нейроциркуляторной дистонии по гипотоническому типу, миокардиофистрофии, хронического гастрита и язвенной болезни, хронического гепатита, астеновегетативного синдрома, реже хронического бронхита.
      Механизм возникновения и развития ингаляционного отравления парами азотной кислоты обусловлен раздражающим действие малых концентраций и удушающим действием высоких ингаляционных токсодоз. Пары азотной кислоты образуют окислы азота, которые превращаются в азотную или азотистую кислоты и их соли (нитраты, нитриты). Нитриты вызывают так называемый нитритный эффект («нитритный шок») метгемоглобинобразование, падение артериального давления, угнетение ЦНС. Хотя метгемаглобинобразование не достигает высокого уровня, но может служить дополнительным диагностическим критерием.
      Местное действие азотной кислоты на ткани дыхательных путей и легких служит причиной возникновения патологических рефлекторных и метаболических изменений. Интимный механизм местного действия отличается от фосгенового в капельно-жидкой форме азотная кислота вызывает коагуляцию белков, которая описана как ксантопротеиновая реакция. Она является причиной эрозивно-язвенных изменений на коже и слизистых.
      Пары азотной кислоты содержат активный анион-радикал кислорода, который в момент образования обладает высокой окисляющей способностью, что может стать причиной перекисного окисления липидов, находящихся в мембранных оболочках, бронхиол и межальвеолярных перегородок. По этой причине использование кислородной терапии при токсическом отеке, вызванном азотной кислотой требует определенной осторожности.