Железы внутренней секреции

АКТГ стимулирует функцию коры надпочечников, ее рост и кровоснабжение, а также стимулирует синтез кортизола, надпочечниковых андрогенов и минералокортикоидов (до 18-гидроксикортикостерона и альдостерона), синтез последних регулируют ренинангиотензиновая система и уровни натрия и калия в сыворотке крови.

Регуляция секреции АКТГ осуществляется положительным стимулирующим действием кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) гипоталамуса и отрицательной обратной связью со стороны надпочечников. Тормозит секрецию АКТГ по механизму отрицательной обратной связи кортизол. Различают короткую отрицательную обратную связь (кортизол прямо тормозит синтез и секрецию АКТГ) и длинную отрицательную обратную связь (кортизол тормозит секрецию КРФ). Стимулирующе воздействуют на секрецию КРФ физический и эмоциональный стресс, гипогликемия.

Секреция КРФ, соответственно и АКТГ, носит циркадный характер (в зависимости от времени суток): максимум в 6 – 8 часов утра, минимум в 22 – 24 часа. Нарушить суточный ритм секреции могут стресс, гипогликемия, изменение режима сна.

Секреция АКТГ, как и КРГ, носит пульсаторный характер.

Гонадотропные гормоны (ФСГ и ЛГ)

Эти гормоны являются гликопротеинами и состоят из субъединиц ? и ?. Для каждого из гормонов ?-субъединица одинакова, функционально неактивна и не влияет на биологическую активность; ?-субъединица неодинакова, и именно она определяет биологическую активность и эффекты гонадотропных гормонов.

ФСГ, и особенно ЛГ, секретируются пульсаторно.

В яичниках ФСГ стимулирует рост и созревание фолликула, синтез и секрецию эстрадиола. ЛГ стимулирует синтез тестостерона в тека-клетках фолликула, из которого под влиянием ФСГ в гранулезных клетках образуется эстрадиол. ЛГ вызывает овуляцию и образование желтого тела, синтез и секрецию прогестерона.

Регуляция секреции ФСГ и ЛГ осуществляется путем механизма обратной связи, отрицательной и положительной. Эстрадиол в начале менструального цикла стимулирует секрецию ФСГ, а в середине цикла тормозит его секрецию и стимулирует секрецию ЛГ, который индуцирует овуляцию, образование желтого тела и секрецию прогестерона. По мере увеличения секреции прогестерона последний тормозит ЛГ, и если беременность не наступает, то желтое тело подвергается регрессии – весь цикл начинается снова.

У мужчин ФСГ стимулирует клетки Сертоли в яичках, сперматогенез и синтез ингибина. ЛГ стимулирует клетки Лейдига и синтез тестостерона. По механизму отрицательной обратной связи эстрадиол, образуемый в гипоталамусе из тестостерона, тормозит секрецию ЛГ. Секрецию ФСГ тормозит ингибин – белковый гормон, который синтезируется в клетках Сертоли.

Пролактин

Пролактин синтезируется в лактотропах гипофиза. Во время беременности и лактации пролактин стимулирует образование и секрецию молока. В этом процессе также участвуют прогестерон, кортизол, инсулин, хорионический гонадотропин. В физиологических дозах пролактин не влияет на функцию половых желез.

При гиперпролактинемии у женщин развивается гипогонадизм: ановуляция, олигоменорея или аменорея, бесплодие. У мужчин избыток пролактина угнетает синтез тестостерона и сперматогенез, снижает потенцию, либидо и вызывает бесплодие. Предполагают, что избыток пролактина нарушает гипоталамо-гипофизарный контроль секреции гонадотропинов, но возможно, что он оказывает прямое ингибиторное влияние на функцию половых желез. Секреция пролактина стимулируется пролактинстимулирующим гормоном гипоталамуса или ТРГ, подавляется допамином. Кроме того, секреция пролактина повышается при беременности, лактации, при стимуляции сосков, во время сна, при гипогликемии, физических нагрузках. Стимулируют секрецию пролактина и многие лекарственные препараты, например эстрогены, антагонисты допамина, резерпин, фенотиазины, галоперидол, опиоиды, метилдопа, циметидин, верапамил.

В норме базальный уровень пролактина в сыворотке крови в среднем составляет у женщин 13 нг/мл (0,6 нмоль/л), у мужчин 5 нг/мл (0,23 нмоль/л).

Гормон роста (соматотропный гормон)

Гормон роста синтезируется в соматотропах гипофиза и является полипептидным гормоном. В отличие от других гипофизотропных гормонов он не имеет своей эффекторной эндокринной железы. Основная функция гормона роста – обеспечение линейного роста организма, анаболическое действие на органы и ткани (синтез белка, соединительной ткани). Гормон роста влияет на рост организма опосредованно, через инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), который прежде называли сульфатным фактором, или соматомедином. ИФР-1 стимулирует рост хрящей длинных костей, увеличивает синтез белка и включение в белковые структуры сульфатных групп, поэтому его и называли сульфатным фактором.

Физиологические стимуляторы секреции гормона роста – сон, стресс, гипогликемия. Секреция гормона роста наиболее активна ночью, спустя 2 – 3 часа после засыпания. Главным физиологическим ингибитором секреции гормона роста является постпищевая гликемия и повышение уровня жирных кислот в сыворотке.

-> Задняя доля гипофиза содержит: 1) отростки и терминали нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, по которым транспортируются и выделяются в кровь гормоны гипофиза; 2) многочисленные фенестрированные капилляры; 3) питуициты – отростчатые глиальные клетки, образующие сети, которые охватывают аксоны и терминали нейросекреторных клеток и выполняют поддерживающую и трофическую функции.

Задняя доля гипофиза – нейрогемальный орган, то есть не вырабатывающий, а накапливающий антидиуретический гормон (вазопрессин) и окситоцин, продуцируемые нейросекреторными клетками переднего гипоталамуса. Вазопрессин оказывает сосудосуживающее и антидиуретическое действие, а окситоцин стимулирует сокращение мускулатуры матки, усиливает выделение молока лактирующей молочной железой.

-> Кровоснабжение

Артерии

Нижние артерии гипофиза (aa. hypophysiales superiores) отходят от внутренних сонных артерий (a. carotis interna), верхние (aa. hypophysiales inferiores) – от сосудов артериального круга (circulus arteriosus cerebri). Верхние артерии гипофиза идут к серому бугру и воронке, где анастомозируют между собой и распадаются на капилляры, проникающие в ткань мозга (первичная гемокапиллярная сеть). Здесь нейросекрет клеток ядер гипоталамуса выделяется в кровь. Из петель этой капиллярной сети формируются воротные вены, которые из области бугра и воронки идут вдоль ножки гипофиза к его передней доле.

В паренхиме гипофиза вены передней доли переходят в широкие синусоидные капилляры, образующие вторичную гемокапиллярную сеть, оплетающую группы секреторных клеток. Капилляры вторичной сети, сливаясь, образуют выносящие вены, по которым кровь (с гормонами передней доли) выносится из гипофиза.

Вены

Отток венозной крови осуществляется по системе вен, впадающих в пещеристый синус (sinus cavernosus) и межпещеристый синус (sinus intercavernosi), а также в большую вену большого мозга (v. cerebri magna).

-> Иннервация

Симпатическую иннервацию гипофиза обеспечивают волокна от верхнего шейного ганглия симпатического ствола (ganglion cervicale superius truncus sympathicus) по ходу сосудов, васкуляризирующих орган. Парасимпатических нервных волокон в железе не выявлено.

У зародыша на 4-й неделе внутриутробного развития из эпителия крыши ротовой полости возникает выступ: так называемый гипофизарный карман (карман Ратке), который растет вверх по направлению к основанию головного мозга. Одновременно от промежуточного мозга образуется выпячивание: зачаток воронки. Эпителиальная часть гипофиза начинает развиваться по типу экзокринной железы, поскольку проксимальную часть гипофизарного кармана можно рассматривать как выводной проток, а дистальную – как зачаток аденогипофиза и интермедиальной доли. На 5 – 7-й неделях развития проксимальный конец гипофизарного кармана редуцируется, а зачаток аденогипофиза отшнуровывается от давшего ему начало эпителиального пласта и становится эндокринной железой. Одновременно на конце воронки в результате разрастания нейроглии образуется задняя доля гипофиза: нейрогипофиз.

Аденогипофиз

Выработка гормонов в гипофизе начинается в период внутриутробного развития. Первые признаки секреции ацидофильных клеток гипофиза, вырабатывающих соматотропный гормон, удается обнаружить у зародыша человека длиной 50 мм. В течение 5-го месяца внутриутробного развития появляются явные цитологические признаки секреции базофильных аденоцитов, которые первоначально располагаются в латеральных зонах аденогипофиза.

У плодов обоего пола сроки и последовательность появления хромофильных аденоцитов, их тинкториальные свойства и число одинаковы. Но несмотря на это, в содержании гонадотропов в течение II триместра беременности обнаруживаются отчетливые половые различия. Это связывают с половой дифференцировкой гипоталамуса, с теми нейросекреторными центрами, которые контролируют гонадотропную секрецию. Точно установлена массовая дегрануляция базофилов в гипофизах только у плодов мужского пола в возрасте 4,5 – 5 месяцев. После 5-го месяца развития базофилы вновь накапливают ШИК-позитивную субстанцию, и в их популяции цитохимически дифференцируются тиротропоциты.

Существенную роль в становлении функции аденогипофиза плода играет развитие капиллярных петель первичного сплетения портальной системы. Эти петли, проникающие от синусоидов бугорной части в область срединного возвышения и обеспечивающие сосудистые связи между гипоталамической областью и гипофизом, впервые появляются на 7-м месяце внутриутробной жизни. К рождению их формирование полностью заканчивается.

Гипофиз новорожденного представляет собой анатомически сформированный орган, в котором имеются все основные отделы (доли). Аденогипофиз состоит из эпителиальных клеток, расположенных радиально в виде тяжей. Тяжи клеток окружены полнокровными синусоидными капиллярами. В эпителиальных тяжах присутствуют хромофильные клетки всех основных типов, они функционально активны, содержат специфические гранулы в цитоплазме. Хромофобные аденоциты (мелкие и крупные) малочисленны, представлены двумя типами: истинными и лишившимися гранул. Они, как и в дефинитивных железах, залегают в толще эпителиальных тяжей и на поверхности.

Следует иметь в виду, что основными клетками (малоактивными, неспециализированными элементами аденогипофиза) являются лишь мелкие хромофобоциты. Именно из них дифференцируются при необходимости хромофилоциты. Крупные хромофобоциты, как гетерогенная группа, либо обладают секреторной активностью, либо являются освободившимися от секрета хромофильными аденоцитами. Основную массу в железе составляют хромофильные клетки, для которых характерно умеренное или небольшое содержание гранул. Преобладают базофильные аденоциты, продуцирующие тиротропин и адренокортикотропин. Различимы ацидофильные клетки, выделяющие соматотропный гормон.

В гипофизе новорожденных среди базофильных аденоцитов преобладают дегранулированные клетки, гранулированных форм очень мало. Дегрануляция базофильных аденоцитов свидетельствует об их высоком функциональном напряжении. Большая функциональная активность аденогипофиза у новорожденных – явление нормальное, оно связано с состоянием стресса во время родов, при котором железа активно участвует в развитии адаптивных реакций организма к новым условиям жизни. После рождения у ребенка постепенно возрастает масса аденогипофиза. Через 4 – 5 дней постепенно увеличивается количество гранулированных базофильных клеток. В последующем происходит морфологическое созревание гипофиза: увеличиваются число и размер хромофильных клеток, особенно ацидофильных аденоцитов и базофильных аденоцитов, выделяющих тиротропный гормон, но количество базофильных аденоцитов, вырабатывающих гонадотропные гормоны, почти не меняется.

К однолетнему возрасту ребенка в передней доле четче выражено расположение клеток в виде тяжей, возрастает число хромофильных клеток: бета-базофилов и ацидофилов, продуцирующих соматотропин.

У детей до 10-летнего возраста в аденогипофизе среди хромофильных аденоцитов преобладают ацидофильные клетки, а среди базофильных аденоцитов – клетки, вырабатывающие тиротропный гормон. В этот период более четко определяются участки аденогипофизарной паренхимы (маленькие дольки), снабжаемые кровью от одной артериолы.

В подростковом возрасте (девочки 11 – 14 лет, мальчики 12 – 15 лет) гипофиз усиленно растет, поэтому в аденогипофизе происходят структурные преобразования, связанные с увеличением количества ацидофильных клеток и аденоцитов.

Характерны строго циклические изменения в ацидофильных аденоцитах, сочетающиеся с таковыми в тиротропоцитах. Фаза выведения гормона из тиротропоцитов (и уменьшение их размеров) сопровождается увеличением ацидофильных аденоцитов, и наоборот. В постнатальном развитии количество ацидофилов возрастает до 20 лет и затем не изменяется вплоть до 50 лет.

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.