Общее описание болезни.Важнейшим моментом в работе сердечной мышцы является ее ритм. При каждом ударе сердца происходит последовательное сокращение его отделов – сначала предсердий, а затем желудочков. Только такое чередование обеспечивает эффективную работу сердца. При аритмии этот нормальный ход работы сердечной мышцы нарушается. В медицине под аритмией понимается любое отклонение от нормы сердечного ритма.
      Проявляется аритмия в первую очередь изменением частоты пульса. У здорового человека в состоянии покоя частота пульса колеблется в пределах от 60 до 75 ударов в минуту. При аритмии частота пульса может быть меньше 60 ударов в минуту, и тогда говорят о брадикардии, либо больше 75 ударов в минуту, и тогда речь идет о тахикардии.
      Такой неправильный ритм пульса, возникающий в результате неполного сокращения предсердий, характерен для мерцательной аритмии. Чаще всего она наблюдается у людей старше 60 лет.
      Наряду с мерцательной встречается синусовая аритмия, выражающаяся в колебаниях ритма сердечных сокращений в пределах 45–85 ударов в минуту и скорости сердечных сокращений, зависящей от дыхания: увеличивается во время вдоха и уменьшается при выдохе. Синусовая аритмия, в отличие от мерцательной, практически не поддается лечению и чаще всего встречается у детей.
      Опасность аритмии состоит прежде всего в том, что сердце начинает работать в режиме перегрузок, а это может послужить началом развития стенокардии или даже инфаркта миокарда. Эффективность работы сердца в таких условиях снижается, что приводит к развитию сердечной недостаточности. Кроме того, аритмия может привести к образованию тромбов из-за замедленного кровотока.
       Картина и течение болезни.К основным проявлениям аритмии следует в первую очередь отнести учащенное сердцебиение. Аритмия может сопровождаться одышкой и болью в области груди. Но часто аритмия протекает незаметно. Только по пульсу можно установить нерегулярность сердечных сокращений. Нередко болезнь выявляется лишь при проведении электрокардиографических исследований (ЭКГ).
       Причины.Чтобы понять причины возникновения аритмии сердца, необходимо четко представлять, что же происходит в сердечной мышце при нарушении ее ритма работы.
      Сердце обладает уникальной способностью воспроизводить собственные импульсы. Система, находящаяся в толще миокарда, проводит из нервной системы электрические импульсы в участок сердца в стенке правого предсердия (в синусно-предсердный узел). Нарушения в воспроизводстве этих импульсов и ведут к возникновению аритмии.
      В здоровом состоянии вся мышечная ткань предсердия сокращается равномерно. При мерцательной аритмии каждое мышечное волокно предсердия сокращается в своем ритме. В результате нарушается работа предсердия по проталкиванию крови в желудочек, а следовательно, меньший объем крови, а значит, кислорода и питательных веществ, поступает к органам, что значительно ухудшает их функции. Причин, приводящих к возникновению и развитию аритмии, существует множество. Во-первых, следует отметить, что очень часто аритмии отмечаются при заболеваниях сердца: гипертонической болезни, инфекционных поражениях сердца, сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда. Кроме того, причинами возникновения аритмии могут быть заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, некоторые гормональные расстройства, а также внешние факторы, приводящие к такому состоянию сердечной мышцы и у совершенно здоровых людей. Очень часто приступ мерцательной аритмии вызывается большим употреблением алкоголя или даже крепкого кофе.
      Сердечная аритмия может возникнуть после хирургического вмешательства, инсульта, стресса. Провоцирующими факторами являются также обильная еда, запоры, тесная одежда, укусы насекомых, прием некоторых лекарственных препаратов, например, прием мочегонных средств с целью похудания.

Биологически активные добавки, рекомендуемые при аритмии

      Апифитобальзам «Уйманская долина»
      Аргозид
      Биомагия
      Боярышник
      Б.П. Формула
      Вазовит
      Витамин Е
      Гумет-Р
      Капилар
      Кардионорм
      КардиоСил
      Комплекс с витамином С
      Ламинарин
      L-Аргинин
      Лецитин + Q10
      Ликаром
      Лимфосан
      Мипро-Вит
      Многолет
      Нейростабил
      Нейростронг
      Селен-спирулина
      Сплат-Биофит № 2
      Эпаден Эри
      Эссенциал Ойл

       Общее описание болезни.Атеросклероз относят к разряду хронических заболеваний, которое поражает большие и средние кровеносные сосуды (только артерии). При атеросклерозе отмечается дегенеративное изменение стенок сосудов из-за образования на них жировых бляшек и рубцовой ткани и, вследствие этого, ограничение кровотока, из-за чего органы начинают испытывать дефицит в кислороде и питательных веществах. В результате функциональные возможности такого органа снижаются, и иногда значительно.
      Отсюда следует, что атеросклероз – это системное заболевание, т. е. поражает весь организм, однако в первую очередь под «прицельный обстрел» попадают сердце и головной мозг. В зависимости от того, какой орган поражает это коварное заболевание, выделяют коронарную, мозговую, почечную формы атеросклероза, а также поражения артерий ног. Течение атеросклероза может быть очень медленным, заболевание может развиваться годами (отсюда его хронический характер). Причем для него характерно волнообразное течение, когда за периодами обострения болезни следуют периоды затишья.
      Одна из главных опасностей атеросклероза заключается в том, что долгие годы болезнь может развиваться совершенно бессимптомно, т. е. человек ничего плохого не ощущает и не замечает. А ведь вовремя принятые профилактические меры могут не только облегчить течение болезни, но и вообще избавить человека от этого заболевания.
      Чтобы болезнь не застала вас врасплох, рекомендуется провести биохимический анализ – узнать уровень холестерина в крови. При показателях 5,2 ммоль\л или ниже можно спокойно вздохнуть (но не расслабляться). Диапазон от 5,2 до 6,5 ммоль\л – это уже зона риска и следует начать принимать профилактические меры. При показателях выше 6,5 ммоль\л речь уже идет о диагнозе – атеросклероз. Но иногда атеросклероз развивается и при низком содержании холестерина в крови, и тогда требуется более тщательное обследование. Однако первым шагом при выявлении болезни является биохимический анализ крови.
      Такие анализы следует делать не тогда, когда вы уже вошли в предпенсионный или пенсионный возраст, а гораздо раньше. По мнению специалистов, организм человека растет и развивается до 20 лет, после 20 лет следует уже более внимательно относиться к своему здоровью: рекомендуется один раз в пять лет проводить тщательное обследование и, в том числе, делать анализ на холестерин. Женщинам после 55 лет и мужчинам после 45 лет этот анализ придется делать уже гораздо чаще (хотя бы раз в год). Ведь не зря же говорят: «Предупрежден – значит вооружен». И чем раньше вы сможете «отловить» симптомы начинающегося заболевания, тем более эффективным окажется дальнейшее лечение.
       Картина и течение болезни.Начнем с изменений, которые происходят в наших сосудах. Мы уже говорили, что если организм здоров и все органы и системы работают «как часы», стенки кровеносных сосудов гладкие, по ним равномерно движется кровеносный поток. Суть заболевания и состоит в том, что на внутренней гладкой, ровной поверхности сосудов появляются бляшки. Бляшки представляют собой округлые или овальные образования с неровной, бугристой поверхностью.
      Чтобы понять, как и из чего образуется бляшка, необходимо несколько слов сказать о тех веществах, которые переносятся потоком крови, и о том, как работают клетки по утилизации этих веществ. Одним из важнейших компонентов питательных веществ являются жиры. Поскольку жиры нерастворимы в воде (а кровь – это, в конечном итоге, вода), то существуют специальные соединения, служащие для их переноса. Такие соединения получили название липопротеидов. Существуют две основные группы липопротеидов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – доставляют жиры к клетке, и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – транспортируют жиры из клетки, после их утилизации. Активная роль в липопротеидах принадлежит белкам, так как именно они взаимодействуют с рецепторами, находящимися на поверхности клеток. Не в каждую клетку и далеко не в любом месте могут проникать липопротеиды, а только в те клетки, рецепторы которых их «знают».
      Если клетка находится в нормальном состоянии, то этот процесс узнавания протекает гладко. Но может произойти какой-то сбой, и вместо нормальных липопротеидов появляются измененные; это случается, если ферменты начинают как бы «обкусывать» белково-углеводную часть. И если такая частица продолжает существовать в крови, происходит ее окисление, и она не утилизируется клеткой. Измененные липопротеиды могут объединяться в крупные частицы. Они не узнаются рецептором, клетка воспринимает их как чужеродное тело. И тут на сцену выступают макрофаги, которые пытаются их удалить.
      Измененные липопротеиды, попав в клетку, не утилизируются, а накапливаются как балласт. Клетка набивается такими крупными частицами, перенасыщается липидами. Такая клетка теряет контакт с окружающими ее нормальными клетками и начинает синтезировать вокруг себя коллаген – образуется капсула, и в результате вся сеть клеток, существующая в интиме, разрушается. Интима состоит из эндотелиальных клеток, и как раз с нарушения этих клеток начинается процесс формирования атеросклеротических изменений. Нарушение проницаемости эндотелиальных клеток вызывают следующие причины: биологические – различные вирусы, бактерии, хламидии; химические – токсины, которые выделяются при разрушении бактериальных клеток; физические – стресс, сопровождаемый повышением кровяного давления (напор кровяного потока может разрушить эндотелий).
      Атеросклеротическое поражение, развивающееся в сосуде, проходит три стадии.
      На первой стадии идет образование жировой точки, когда в клетке просто накапливается много жира. На второй стадии образуется жировая полоса, которая еще не мешает току крови. Третья стадия – это фактически формирование атеросклеротической бляшки. Она уже представляет собой видимый вырост, выступающий внутрь сосуда. Сформированная за счет коллагена покрышка возвышается над жировым ядром. Сама бляшка примерно на 45 % состоит из липидов (преимущественно холестерина), а остальное – фиброзная ткань.
      Иногда при приеме соответствующих препаратов может отмечаться репаративный (восстановительный) процесс, когда происходит рассасывание жира или жирового ядра и на месте бляшки остается только рубец. На стадии рубца заболевание практически не опасно. Более опасной является стадия липофиброзной бляшки. Такая бляшка набухает, как нарыв, и может разорваться в любой момент. В этом случае образуется тромб. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, ткань органа без кислорода и питательных веществ отмирает.
      Процесс развития атеросклероза очень схож с воспалительным процессом. При развитии атеросклероза макрофаги также пытаются захватить частицы жира и унести их из пораженного места, однако им не всегда это удается и тогда может наступить гибель клеток. В результате возникает некротическое ядро. А это уже типичный очаг хронического воспаления.
      При рассмотрении процесса образования атеросклеротической бляшки становится ясно, что одним из «главных героев этого спектакля» является холестерин. Это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (липидов), которое синтезируется в организме человека главным образом в печени из ацетата.
      Сам по себе холестерин не опасен для организма. Наоборот, он играет положительную роль (при условии, что процесс его утилизации происходит нормально). Он входит в состав клеточных оболочек (мембран), много холестерина содержится в нервной ткани. Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов. Половые гормоны не могут обходиться без холестерина. Он также необходим и для синтеза витамина D, когда наша кожа подвергается воздействию солнечных лучей.
      На все эти нужды в организме синтезируется достаточное количество холестерина (надо учитывать, что он поступает еще и с пищей). Если происходит перенасыщение организма холестерином, то он начинает накапливаться в клетке. Причем опасно повышенное содержание не общего холестерина, а тех липопротеидов, которые переносят холестерин к клетке, т. е. липопротеидов низкой плотности, а также снижение уровня липопротеидов высокой плотности, которые, наоборот, захватывают и удаляют холестерин из мест его накопления в стенке кровеносных сосудов.
      Долгое время существовала «холестериновая» теория атеросклероза: виновником возникновения и развития заболевания считался только холестерин. Но в последние годы специалисты изменили свою точку зрения, и сейчас уже не принято «изгонять» его из продуктов питания. Все прежние диеты, которые строились на «нулевом» холестерине, не имели положительного эффекта ни в профилактике, ни в лечении атеросклероза. А мы с вами уже выяснили, что важно не количество холестерина в крови, а его «качество» – липопротеиды низкой или высокой плотности преобладают в нашем организме.
      Теперь, когда мы знаем, что происходит с клетками стенок сосудов и какие биохимические изменения происходят при развитии атеросклероза, рассмотрим основные места его локализации и главные органы-мишени, которые поражает это заболевание.
      Говоря об артериях, следует отметить, что они поражаются не полностью, а локально, т. е. атеросклероз затрагивает отдельные места, или очаги. Это в первую очередь места изгиба и ветвления артерий. Заболевание выбирает, как правило, ключевые, жизненно важные участки кровеносных сосудов и именно те, которые обеспечивают кровью самые главные органы нашего тела: сердце, мозг, почки, нижние конечности. Поражение атеросклерозом у людей разных органов объясняется наследственностью и индивидуальной предрасположенностью к этому заболеванию.
      Чаще всего атеросклероз поражает сосуды, обеспечивающие кровью сердце. Эти сосуды называются коронарными. При заболевании коронарных сосудов развивается ишемическая болезнь сердца (ИБС), которая может проявляться в различных формах: стенокардии, кардиосклерозе, инфаркте миокарда.
      Когда организм здоров, он сам в состоянии регулировать потребность сердечной мышцы в кислороде. При ИБС саморегуляция нарушается, сердце недополучает кислород. На первых стадиях развития атеросклероза этот дефицит не особо заметен, он проявляет себя только при увеличивающихся физических и эмоциональных нагрузках. Если болезнь заходит слишком далеко, то сердце оказывается уже в состоянии тотального дефицита кислорода и начинает подавать организму сигналы в виде болевых ощущений. Появление боли свидетельствует об ишемии, и тогда требуется принятие срочных мер – не только по устранению боли, но и по решению основной проблемы – налаживанию бесперебойного снабжения кислородом сердца.
      Другой мишенью атеросклероза является мозг. Мозг питают кровью так называемые сонные артерии. При очаговом поражении этих артерий мозг начинает так же, как и сердце, испытывать недостаток в кислороде, что сопровождается сильной головной болью, частыми головокружениями, шумом в ушах, снижением слуха и зрения; случаются нарушения памяти, смена настроений, приступы сильной раздражительности. Апофеозом всех этих «неприятностей» является инсульт. Последствия инсульта чаще всего тяжелые – частичная или полная парализация и даже смертельный исход.
      Не менее опасен атеросклероз артерий, которые питают почки. Сбой в работе этого важного органа приводит к повышению артериального давления, в результате чего развивается тяжелая форма гипертонической болезни. Кроме того, почки начинают гораздо хуже справляться со своими прямыми обязанностями и в организме задерживаются азотистые и другие токсичные вещества. Развивается почечная недостаточность, вплоть до нефросклероза.
      Довольно часто атеросклероз поражает сосуды ног. Очаговые поражения стенок сосудов могут отмечаться на уровне бедра, голени или стопы. Ранними симптомами болезни являются слабость мышц, усталость, судорожные боли в икрах и лодыжках. Очень часто боль носит приступообразный характер и проявляет себя только при увеличении физической нагрузки. В этом случае говорят о перемежающейся хромоте. При дальнейшем развитии болезни отмечаются сильные боли, а прекращение кровотока в достаточно крупных сосудах ног может стать причиной гангрены. Часто при этом заболевании появляются язвы, которые очень долго и трудно заживают.
      Как видите, атеросклероз касается не только сосудов, но и состояния определенных органов, порой не просто снижая их функции, но вообще выводя их из строя. Однако ничто не возникает на пустом месте. Знание причин возникновения атеросклероза позволит вам значительно уменьшить риск заполучить эту «коварную» болезнь.
       Причины.В разных литературных источниках приводится разное число факторов, действие которых повышает риск возникновения и развития атеросклероза (от 30 до 200). Все эти факторы исследователи делят на группы, существует даже несколько классификаций.
      Однако среди всех причин следует выделить основные, или ведущие, которые условно подразделяют на нерегулируемые, т. е. факторы, на которые мы не в состоянии повлиять, и регулируемые, на которые человек в состоянии воздействовать. Такие факторы можно еще назвать устранимыми, или частично устранимыми.
      К нерегулируемым факторам относят следующие: наследственность, или генетический фактор; пол (принадлежность к мужскому полу); возраст.
      Регулируемыми факторами считаются следующие: повышенный уровень холестерина в крови, гипертензия (повышенное кровяное давление), курение, избыточная масса тела (ожирение), сахарный диабет, психоэмоциональное напряжение, неправильное питание, малоподвижный образ жизни, инфекция.
      Г е н е т и ч е с к и й ф а к т о р. Наряду с особенностями внешности и характера по наследству передается и предрасположенность к тем или иным заболеваниям. К сожалению, это в полной мере относится и к атеросклерозу. До конца механизм передачи заболевания еще не выяснен, но, по всей вероятности, генетическая предрасположенность к атеросклерозу реализуется на одном из этапов жирового обмена, а также на уровне процессов, которые контролируют состояние клеток стенки сосудов. Однако генетический фактор отнюдь не главный в процессе возникновения и развития атеросклероза.
      П р и н а д л е ж н о с т ь к м у ж с к о м у п о л у. Известно, что до 50–60 лет половые различия проявляются более рельефно, и до этого возраста заболеваемость атеросклерозом преобладает среди мужчин. Почему так происходит, пока не известно, понятно лишь одно – так распорядилась природа. Женщин до наступления климакса в некоторой степени защищают половые гормоны (эстрогены), они задерживают развитие атеросклероза. После того как женщина переходит определенный возрастной рубеж, в ее организме начинаются значительные перестроения, которые в первую очередь касаются ее гормонального статуса: количество женских половых гормонов резко сокращается. Начинается процесс развития атеросклероза. В возрасте 60–70 лет женщины и мужчины практически уравниваются по показателям заболеваемости атеросклерозом.
      В о з р а с т. Долгое время атеросклероз считался исключительно «привилегией» пожилых людей. Сейчас, правда, наметилась тенденция «омоложения» этой болезни, но все же возраст – это серьезный фактор риска заболевания атеросклерозом. Причем, чем старше человек, больной атеросклерозом, тем тяжелее последствия. С годами в организме человека происходит множество изменений, в том числе и на биохимическом уровне, которые в первую очередь сказываются на обмене основных веществ: белков, жиров и углеводов. А изменение липидного (жирового) обмена является одной из причин, приводящих к атеросклерозу. Конечно, нельзя утверждать, что возраст – это основная причина атеросклероза (ведь некоторые люди доживают до глубокой старости и представления не имеют о том, что такое атеросклероз), но и отрицать роль возрастного фактора в возникновении и развитии этого заболевания тоже нельзя.
      Тот факт, что в последние годы атеросклероз отмечается и у молодых женщин, можно объяснить, во-первых, приемом противозачаточных средств, которые меняют гормональный статус женщины (возникает дисбаланс в собственной системе половых гормонов), а во-вторых, курением.
      О п о в ы ш е н н о м у р о в н е х о л е с т е р и н а в к р о в и уже было рассказано ранее.
      Г и п е р т е н з и я. Она может быть и причиной, и следствием атеросклероза. Если развитие атеросклероза у человека проходило при нормальном кровяном давлении, то можно предположить, что в дальнейшем он «заработает» себе и эту проблему. Однако гипертензия может явиться и причиной возникновения атеросклероза. При повышенном кровяном давлении кровь с большей скоростью проходит по кровеносным сосудам, что иногда приводит к появлению турбулентных потоков, когда форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) начинают двигаться хаотически. Неизбежно возникает «свалка», которая впоследствии послужит началом образования бляшки или тромба. Гипертензия, к тому же, способна ухудшать течение не только самого атеросклероза, но и других, сопутствующих ему заболеваний.