28.3. Ангионеврозы

В эту группу входит ряд заболевании, при которых сосудистые нарушения вошикают в результате расстройств вегетативной иннервации, – болезнь Рейно, эритромелалгия, мигрень, болезнь Меньера.

Болезнь Рейно. Заболевание относится к группе ангиотрофоневрозов (син : вазомоторно-трофический невроз, сосудисто-трофическая невропатия). Это общее название ряда заболеваний, развивающихся вследствие расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей.

Этиология и патогенез. М. Рейно, описавший заболевание в 1862 г., считал, что это невроз, обусловленный повышенной возбудимостью спинномозговых сосудодвигательных центров. В дальнейшем было установлено, что симптомокомплекс Рейно может проявляться как самостоятельная болезнь и как синдром при некоторых нозологических формах.

Имеют значение инфекционные поражения вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения функции щитовидной железы и надпочечников. Вероятно, играет роль врожденная недостаточность определенных отделов вегетативной нервной системы, в частности боковых рогов спинного мозга. Происходит поражение сосудодвигательных центров на различном уровне (кора полушарий большого мозга, гипоталамус, ствол, спинной мозг), в результате чего повышается тонус вазоконстрикторов. Спазм сосудов обусловливает побледнение дистальных отделов рук и ног, реже носа, ушей, губ, асфиксию, понижение температуры пораженного участка и в результате – некроз тканей. Боли обусловлены раздражением чувствительных нервных волокон токсическими веществами, возникающими в ишемизированном участке.

Клинические проявления. Заболевание у женщин встречается примерно в 5 раз чаще, чем у мужчин, преимущественно в молодом и среднем возрасте. Пораженные участки чаще отмечаются на пальцах рук, реже на ногах и совсем редко на ушах, кончике носа. Особенностью заболевания является симметричность этих проявлений. В классических случаях различают три стадии болезни.

В основе первой стадии лежит спазм сосудов. Характерны внезапно развивающиеся спазмы капилляров и артериол определенного участка. Обычно пораженный участок становится бледным, холодным на ощупь, чувствительность в нем снижается. Продолжительность приступа от нескольких минут до часа и более, после чего спазм проходит и участок приобретает нормальный вид. Приступы могут повторяться через различные отрезки времени, затем частота и длительность приступов увеличиваются, присоединяется боль.

Вторая стадия обусловлена явлениями асфиксии. Спазм проявляется сине-фиолетовой окраской кожи. появляются ощущения покалывания, а временами и сильные боли, в местах асфиксии исчезает чувствительность. Большую роль в механизме развития этой стадии играет дилатация вен. Через некоторое время эти явления проходят. Наблюдается переход первой стадии болезни во вторую.

Третья стадия развивается вслед за длительной асфиксией. На отечной конечности, имеющей фиолетово-синий цвет, появляются пузыри с кровянистым содержимым. После вскрытия пузыря на его месте обнаруживается некроз тканей, а в более тяжелых случаях – не только кожи, но и всех мягких тканей вплоть до кости. Процесс заканчивается рубцеванием образовавшейся язвенной поверхности.

Заболевание хроническое. Процесс тянется десятилетиями. У одних больных пароксизмы повторяются по нескольку раз в день, у других появляются с месячными интервалами. Гангрена бывает редко; при этом некрозу подвергаются ногтевые фаланги.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании клинических проявлений заболевания. В первую очередь необходимо определить, это самостоятельная болезнь или синдром Рейно. Для болезни характерны приступы побледнения или цианоза пальцев (обычно II и III стадии), а также выступающих частей лица под влиянием охлаждения, эмоциональных и других раздражений, симметричность поражения, отсутствие гангрены на коже пальцев.

Для синдрома Рейно типично наличие признаков основного заболевания: склеродермии, вибрационной болезни, интоксикации различными химическими веществами, синдрома передней лестничной мышцы, добавочного шейного ребра, малой грудной мышцы, сирингомиелии, эндокринных расстройств (тиреотоксикоз, климакс).

Лечение. Назначают центральные и периферические адреноблокаторы, аминазин, тропафен, дигидроэрготамин, ганглиоблокаторы (пахикарпин, бензогексоний, ганглерон), транквилизаторы. Показаны спазмолитические сосудорасширяющие средства: никотиновая кислота, трентал, антагонисты ионов кальция (адалат, верапамил). Целесообразны теплые ванны. При безуспешности консервативной терапии проводят десимпатизацию и преганглионарную симпатэктомию.

Прогноз. В отношении жизни прогноз хороший, в плане полного выздоровления – неблагоприятный. Если болезнь возникает в период полового созревания, то нередко с возрастом может наступить значительное улучшение или полное выздоровление.

Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с переохлаждением конечностей, с тонкими и сложными движениями пальцев рук (игра на музыкальных инструментах, печатание на пишущей машинке), с вибрацией, сыростью, в контакте с токсичными химическими веществами. В связи с невозможностью выполнения работы по основной профессии в зависимости от степени выраженности заболевания может быть установлена III или (в редких случаях) II группа инвалидности.

Эритромелалгия. Относится к заболеваниям, при которых происходит патологическое расширение сосудов.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания до настоящего времени не выяснена. В ряде случаев Эритромелалгия является проявлением мышьяковой полиневропатии, склеродермии, тромбофлебита глубоких вен голени, невромы одного из нервов голени и стопы. Приступ вызывается острым расстройством сосудистой иннервации капилляров, артериол и, вероятно, вен. Провоцируется приступ перегреванием, мышечным перенапряжением, свешиванием конечности, утомлением. Летом приступы повторяются гораздо чаще, чем зимой. В отношении механизма происхождения боли высказывается предположение, что при расширении сосудов повышается проницаемость стенок сосудов, при этом гуморальные факторы крови выходят через сосудистую стенку и обусловливают приступ боли.

Клинические проявления. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, очень редко – у детей. Чаще развивается после 40 лет. Протекает в виде приступов болей жгучего характера, локализующихся в дистальных отделах конечностей, с покраснением кожи, местным повышением кожной температуры, отеком и потливостью. Чаще поражается одна конечность, обычно стопа. Болевые ощущения резко усиливаются при согревании конечности, стоянии, ходьбе и, наоборот, значительно уменьшаются на холоде, в положении лежа. Приступ длится от нескольких минут до нескольких часов.

Течение и прогноз. Течение болезни хроническое, прогрессирующее. Степень нарушения функций организма различна. Прогноз в отношении жизни благоприятный, в плане полного выздоровления – сомнительный.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании типичных клинических проявлений. Необходимо исключить симптоматическую эритромелалгию.

Дифференцировать эритромелалгию следует от заболеваний ног и мелких суставов стопы, расширения глубоких вен голени, тромбофлебита, эрготизма.

Лечение. Применяют сосудосуживающие средства (эрготамин, эфедрин, мезагон, изадрин), возбуждающие ЦНС (кофеин, фенамин), препараты кальция, аскорбиновую, глутаминовую кислоты, седативные препараты, внутривенные вливания новокаина.

Трудоспособность. Противопоказаны работы, связанные с пребыванием в условиях повышенной температуры воздуха, с мышечным перенапряжением.

Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.

Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).

Амплитуда колебаний стенок расширенных сосудов резко возрастает, что ведет к раздражению заложенных в стенках сосудов рецепторов, и появляется сильная локальная головная боль. Повышается проницаемость, и наступает отек стенок сосудов. Обычно в это время возникает контрактура мышц скальпа и шеи, что приводит к значительному усилению притока крови к мозгу. Происходят сложные биохимические изменения: из тромбоцитов выделяются серотонин. гистамин, под влиянием которых увеличивается проницаемость капилляров, что способствует транссудации плазмокининов. Уменьшается тонус артерий при одновременном сужении капилляров, что способствует пассивному расширению артерий и вновь приводит к цефалгии (третья стадия мигрени). В дальнейшем могут развиться явления, указывающие на вовлечение в процесс гипоталамуса: озноб, учащение мочеиспускания, снижение артериального давления, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Если приступ заканчивается наступлением сна, то больной просыпается без головной боли, хотя могут отмечаться общая слабость и недомогание. Постмигренозный синдром является четвертой стадией заболевания и проявляется ангиодистонией, аллергическими или аллергоподобными расстройствами.

Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1—2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1—2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.

При обыкновенной мигрени стадия предвестников проявляется состоянием эйфории или депрессии, иногда чувством голода, зевотой. Обычно выпадения полей зрения не бывает. Боль локализуется вокруг орбиты, распространяется на лоб, висок и затылочно-шейную область. При этом появляются заложенность носа, тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Возникают сужение глазной щели, инъецирование сосудов конъюнктивы, отек вокруг орбиты. Особенностью этой формы является то, что головная боль появляется во время сна или вскоре после пробуждения. Боль может продолжаться долго (в среднем до 16—18 ч). При обыкновенной мигрени нередко развивается мигренозный статус, который может длиться несколько суток. Во время беременности приступы обыкновенной мигрени прекращаются.

При ассоциированной мигрени цефалгический синдром сочетается с преходящими или относительно стойкими неврологическими дефектами в виде гемипарезов, парезов наружных мышц глаза, мимических мышц, мозжечковых нарушений или с выраженными психическими расстройствами. В основе этой формы может лежать артериальная или артериовенозная мальформация.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.

Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.

Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета-адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.

Для предупреждения приступа необходимо избегать перегревания на солнце, пребывания в душном помещении, недосыпания, влияния шума, нервно-психического напряжения, приема алкоголя.

Прогноз. В отношении жизни благоприятный. В тех случаях, когда заболевание начинается в детском или юношеском возрасте, приступы со временем становятся все более редкими и в инволюционном периоде обычно прекращаются.

Трудоспособность. Обычно возникает временная нетрудоспособность.

Болезнь Меньера. Ангионевротический криз с вовлечением в процесс VIII пары черепных нервов. Описана Меньером в 1860 г. Может проявляться как самостоятельная нозологическая форма и как синдром.

Этиология и патогенез. Считается, что имеет значение врожденная неполноценность кохлеарного и вестибулярного аппаратов. По мнению большинства исследователей, непосредственной причиной приступа является увеличение количества эндолимфы во внутреннем ухе. Определенное значение имеет преобладание тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы, возникающее вследствие вегетососудистой дистонии. Провоцируют приступ прием алкоголя, переутомление, лихорадочное состояние, шум, манипуляции в ухе.

Клинические проявления. Болезнь проявляется приступами повторных стойких головокружений, сопровождающихся рвотой, общей слабостью, шумом в ухе и нарастающей глухотой. По мере нарастания глухоты степень выраженности головокружений и их частота уменьшаются, и они могут полностью прекратиться. Головокружение в момент приступа проявляется ощущением вращения окружающих предметов и продолжается от нескольких минут до нескольких часов. Во время приступа отмечается ротаторный нистагм, особенно выраженный, когда больной лежит на стороне пораженного внутреннего уха. В межприступный период органическая симптоматика отсутствует. Может быть мелкоразмашистый нистагм, усиливающийся при изменении положения головы.

Значительно чаще. чем болезнь Меньера, встречается синдром Меньера. При этом не бывает шума в ухе. не наблюдается снижения слуха. Наиболее часто встречается при недостаточности мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе, при спазме артерии лабиринта. У лиц с повышенной возбудимостью вестибулярного аппарата головокружение может возникать при резком изменении атмосферного давления, передозировке салицилатов, черепно-мозговой травме.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз болезни Меньера ставится лишь тогда, когда приступы головокружения сочетаются со снижением слуха. Во всех других случаях имеется синдром Меньера.

В первую очередь необходимо дифференцировать синдром и болезнь Меньера, отит, отосклероз, острый лабиринтит, опухоли VIII пары черепных нервов.

Лечение и профилактика. Во время приступа необходим полный покой. Назначают нейролептики фенотиазинового ряда (аминазин, трифтазин, этаперазин), производные бутирофенона (галоперидол), антигистаминные и сосудорасширяющие препараты (димедрол, супрастин, пипольфен, но-шпа, никошпан), препараты скополамина и атропина (беллоид, белласпон), торекан, микрозер (бетагистин), диуретики. При упорной рвоте лекарства вводят парентерально (внутривенно, внутримышечно, а также в клизме). В очень тяжелых случаях пересекают вестибулярную ветвь VIII пары черепных нервов. В межприступном периоде назначают препараты атропина.

Эффективны различные методы рефлексотерапии: иглотерапия, прижигание, электромагнитно-волновое воздействие на биологически активные точки (лазеропунктура. КВЧ-пунктура и др.).

С целью профилактики прогрессирования заболевания и повторения приступов рекомендуются гимнастика для вестибулярного аппарата, курс общеукрепляющих и вегетотропных препаратов (витамины С, группы В, беллоид).

Прогноз. Заболевание не опасно для жизни, но ведет к резкому снижению слуха, после чего приступы головокружения обычно прекращаются. При синдроме Меньера прогноз определяется особенностями течения основного заболевания.

Трудоспособность. Больным запрещен труд на высоте, они не могут выполнять работу, требующую значительной остроты слуха. При трудоустройстве, если происходит снижение квалификации, может быть установлена III группа инвалидности.

Глава 29.

Неврозы

Невроз – расстройство психической деятельности, спровоцированное психотравмирующим фактором и проявляющееся главным образом выраженным изменением характера эмоционального реагирования, вегетативными и нередко эндокринными нарушениями. В настоящее время невроз повсеместно признается одним из самых распространенных заболеваний. В развитых странах различные варианты его выявляются у 10—20 % населения, при этом женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Такая распространенность неврозов и подчас длительное снижение при них трудоспособности больных делают проблему их изучения актуальной и весьма значимой не только в медицинском, но и в социальном отношении.

Дж. Морганьи в работе «О местонахождении и причинах болезней, открываемых посредством рассечения» (1761) утверждал, что каждое заболевание должно иметь определенный морфологический субстрат. Однако такой тезис был приемлем далеко не всегда. В связи с этим в 1776 г. шотландский врач У. Куплен ввел термин «невроз» и обозначил им «расстройства ощущений и движений, которые не сопровождаются лихорадкой и не зависят от местного поражения какого-либо органа».

В настоящее время невроз принято рассматривать как следствие возникающего под влиянием острого или хронического эмоционального стресса нарушения функций лимбико-ретикулярного комплекса, прежде всего входящего в него гипоталамического отдела промежуточного мозга, обеспечивающего интеграцию между эмоциональной, вегетативной и эндокринной сферами. Если нарушение функций тех же отделов мозга возникает по другой причине (интоксикация, механическая травма, инфекционно-аллергические и другие факторы), то обусловленная этим сходная с неврозом клиническая картина обычно расценивается как проявление неврозоподобного синдрома.

Главным в развитии невроза является личностная значимость для данного человека воздействующих на него психотравмирующих факторов, имеют значение и особенности его физического и психического состояния в период их воздействия. Поэтому одно и то же психотравмирующее обстоятельство (конфликт на производстве или в семье, известие о банкротстве, природные катаклизмы и пр.) далеко не у всех и не всегда ведут к развитию невроза. Его проявления чаще возникают у людей, не представляющих себе выхода из создавшегося положения, склонных к тревоге, страху, эмоциональной неустойчивости, у людей, не имеющих достаточного жизненного опыта. Проявления невроза чаще наблюдаются в периоды эндокринной перестройки (пубертатный, климактерический), при переутомлении, отсутствии знаний и умений, необходимых для того, чтобы справиться с ситуацией, выбивающей человека из обычной жизненной колеи. Нейрофизиолог П.В. Симонов рассматривает невроз как следствие отрицательных эмоций, возникающих в случаях, когда затрудненным оказывается удовлетворение свойственных данному человеку жизненных потребностей ввиду недостаточности необходимой для этого информации. В связи с этим признается, что меньшие шансы заболеть неврозом имеют люди, лучше подготовленные к преодолению встречающихся на жизненном пути трудностей. Адекватность потребностей и возможностей к их реализации, формируемая в процессе воспитания и обучения, снижает склонность к развитию невроза.

Клинические проявления невроза многовариантны и находятся в зависимости не от характера психической травмы (эмоциогенного стресса), а от особенностей личности заболевшего. А так как каждый человек имеет свои неповторимые личностные особенности, количество вариантов клинической картины невроза практически бесконечно. Но интересы практики диктуют необходимость выделения основных форм невроза. В отечественной медицине принято выделять 3 такие формы: неврастению, обсессивно-фобический невроз (невроз навязчивых состояний) и истерический невроз.