(при создании условий, поддерживающих искусственное движение крови или питательной жидкости в сосудах изолированного С.). У позвоночных и моллюсков автоматия присуща не всей мускулатуре, а т. н. атипической, составляющей проводящую систему С. Способность атипичных клеток миокарда генерировать импульсы связана с тем, что в их мембране в период диастолы самостоятельно постепенно уменьшается мембранный потенциал ( рис. 7 ). При падении потенциала покоя на 20-30 мввозникает распространяющееся возбуждение. При этом мембрана клетки миокарда не просто теряет первоначальный заряд (деполяризуется), а на её поверхности появляется местный отрицательный заряд (реверсия потенциала). Быстрое изменение потенциала представляет электрический импульс ( потенциал действия ), амплитуда которого достигает 90-100 мв. Столь большой сдвиг потенциала способен вызвать деполяризацию соседних участков мембраны клетки на 20-30 мв, генерирующих вследствие этого собственный импульс. Последний в свою очередь вызывает деполяризацию следующего участка мембраны и т. д. (см. Мембранная теория возбуждения ). Т. о., потенциал действия, возникающий в одном участке мембраны, способен распространяться вдоль её поверхности и переходить на соседние клетки (распространяющееся возбуждение). У млекопитающих процесс возбуждения возникает в устье полых вен, в синусно-предсердном узле, являющемся водителем ритма сердца (пейсмекером). Далее возбуждение распространяется по предсердиям и достигает предсердно-желудочкового узла, клетки которого обладают способностью несколько задерживать проведение возбуждения. В результате этого возбуждение переходит на пучок Гиса, волокна Пуркине и сократительных миокард желудочков лишь после того, как в предсердиях закончится цикл сокращения. Это создаёт координацию сокращений предсердий и желудочков, при которой всегда раньше сокращаются предсердия, а затем желудочки, что обеспечивает перекачивание крови из предсердий в желудочки. Способность автоматически генерировать распространяющиеся импульсы присуща не только синусно-предсердному узлу, но и другим элементам проводящей системы. Однако скорость самостоятельной деполяризации клеточной мембраны в предсердно-желудочковом узле в 1,5-2 раза меньше, чем в синусно-предсердном, в связи с чем частота возникающего в нём потенциала в 1,5-2 раза ниже. В пучке Гиса она ниже в 3-4 раза. Убывание степени автоматии в проводящей системе получило название градиента автоматии. Это свойство создаёт надёжность генераций возбуждения в С. Так, например, при нарушении деятельности синусного узла функцию водителя ритма берёт на себя предсердно-желудочковый узел. В нормальных же условиях автоматия других отделов подавлена более частыми импульсами, приходящими от чаще разряжающегося синусного узла - основного водителя ритма. При поражении предсердно-желудочкового узла, являющегося наиболее уязвимым местом проводящей системы, наступает т. н. сердечный блок, при котором предсердия сокращаются в более частом ритме, чем желудочки. При неполном блоке этот узел способен проводить лишь каждый 2-й или 3-й импульс из предсердий и поэтому отношение частоты сокращений их и желудочков составляет соответственно 1: 2 или 1: 3. При полном блоке желудочки сокращаются в собственном (редком) ритме, независимом от ритма предсердий, вследствие генерации импульсов клетками Гиса или волокнами Пуркине.

  Во время потенциала действия, продолжающегося 0,3-0,27 сек, сердечная мышца утрачивает способность отвечать на новое раздражение. Такое состояние невозбудимости называется абсолютной рефрактерностью , длительность его равна 0,27-0,25 сек( рис. 8 ). По окончании абсолютной рефрактерности возбудимость постепенно восстанавливается - период относительной рефрактерности. Он длится 0,03 сек. Затем следует фаза повышенной возбудимости. В это время сердечная мышца особенно восприимчива к раздражению. Длительная фаза невозбудимости сердечной мышцы имеет биологическое значение, поскольку делает С. нечувствительным к разного рода случайным, внеочередным раздражениям. В результате этого С. при любой частоте действующих на него стимулов способно отвечать только относительно редкими ритмическими возбуждениями, что обеспечивает возможность ритмического сокращения и изгнания крови. Возбуждение мембраны клетки миокарда вызывает сокращение её миофибрилл. Связь возбуждения и сокращения осуществляется через внутриклеточные образования - саркоплазматический ретикулум, который обеспечивает подачу достаточного количества ионов кальция в область сократительных элементов клетки. Мембраны этого образования обладают специальными системами, способными активно перемещать Ca+ в область миофибрилл, что приводит к их сокращению и в обратном направлении. Это вызывает расслабление миокарда. Процесс расслабления - диастола - активный процесс, скорость и степень которого определяются величиной ритма сокращений С., притоком крови к нему, давлением крови в полостях С. и в аорте, а также др. факторами. Степень и скорость диастолического расслабления С. могут регулироваться нервной системой.

  В результате ритмического сокращения сердечной мышцы обеспечивается периодическое изгнание крови в сосудистую систему. Период сокращения и расслабления С. составляет сердечный цикл. Он складывается из систолы предсердий, продолжающейся 0,1 сек, систолы желудочков (0,33-0,35 сек) и общей паузы (0,4 сек). Во время систолы предсердий давление в них повышается от 1-2 мм рт. ст. до 6-9 мм рт. cm. в правом и до 8-9 мм рт. cm. в левом. В результате кровь через предсердно-желудочковые отверстия подкачивается в желудочки. Во время систолы предсердий в желудочки поступает лишь 30% крови; 70% её притекает в желудочки самотёком во время общей паузы. Систола желудочков разделяется на несколько фаз (см. рис. 9 ). Повышение давления в желудочках приводит к закрытию предсердно-желудочковых клапанов, полулунные же клапаны ещё не открыты. Наступает фаза изометрического сокращения, характеризующаяся тем, что в этот момент все волокна охвачены сокращением, напряжение их резко возрастает, а объём существенно не меняется. Вследствие этого давление в желудочках становится выше, чем в аорте и лёгочной артерии, что приводит к открытию полулунных клапанов. Наступает фаза изгнания крови. У человека кровь изгоняется, когда давление в левом желудочке достигает 65-75 мм рт. ст., а в правом - 5-12 мм рт. ст. В течение 0,10-0,12 секдавление в желудочках нарастает также круто до 110-130 мм рт. cm. в левом желудочке и до 25-35 - в правом (фаза быстрого изгнания). Систола желудочков заканчивается фазой замедленного изгнания, продолжающейся 0,10-0,15 сек. После этого начинается диастола желудочков, давление в них быстро падает, вследствие чего давление в крупных сосудах становится выше и полулунные клапаны захлопываются. Как только давление в желудочках снизится до 0, открываются створчатые клапаны и начинается фаза наполнения желудочков, подразделяющаяся на фазы быстрого (0,08 сек) и медленного (0,07 сек) наполнения. Диастола желудочков заканчивается фазой наполнения, обусловленной систолой предсердий.

  Длительность фаз сердечного цикла - величина непостоянная и зависит от частоты ритма сердца. При неизменном ритме длительность фаз может нарушаться при расстройствах функций сердца, поэтому исследование фаз сердечного цикла является важным методом оценки состояния деятельности сердечной мышцы. Для этого достаточно синхронно регистрировать электрокардиограмму, фонокардиограмму и пульс одной из крупных артерий вблизи С. (см. Сфигмография ).

  Количество крови, изгоняемое С. за 1 мин, называется минутным объёмом С. (МО). Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, МО составляет в среднем 4,5-5 лкрови. Количество крови, выбрасываемое С. за одно сокращение, называется систолическим объёмом; он в среднем равен 65-70 мл.

 Др. показатель деятельности С. - выполняемая им работа, расходуемая на придание крови потенциальной (давление) и кинетической (скорость) энергии. Общая работа может быть вычислена как сумма этих энергий по формуле: W = V( P + MU ²/2g, где W- работа, V- минутный объём сердца, Р- среднее давление, М- масса крови, U- скорость изгнания её в аорту, д- ускорение силы тяжести. Величина работы, выполняемая С., различна в зависимости от величины МО и давления крови в артериях.

  Сила и частота сердечных сокращений могут меняться в соответствии с потребностями организма, его органов и тканей в кислороде и питательных веществах. Регуляция деятельности С. осуществляется нейрогуморальными регуляторными механизмами. Сигналы из центральной нервной системы поступают к С. по блуждающим и симпатическим нервам. Первые, как правило, ослабляют силу и замедляют ритм сердечных сокращений, понижают возбудимость и проводимость сердечной мышцы, симпатические нервы всегда стимулируют эти функции. Центральная нервная система непрерывно получает сигналы о состоянии организма и всех изменениях в деятельности органов и тканей, о переменах в окружающей среде и посылает в соответствии с этим необходимые «команды» С., которые могут в известной степени дублироваться воздействиями на С. биологически активных веществ, притекающих к нему с током крови (т. н. гуморальная регуляция ). В результате такого дублирования регуляторных влияний С. способно продолжать свою деятельность после полного выключения его нервных связей с центр, нервной системой (например, при перерезке экстракардинальных нервов или пересадке С.).

  С. обладает и собственными механизмами регуляции. Одни из них связаны со свойствами самих волокон миокарда - зависимостью между величиной ритма С. и силой сокращения его волокна, а также зависимостью энергии сокращений волокна от степени растяжения его во время диастолы ( сердца закон ). С. сокращается тем сильнее, чем больше крови притекает к нему во время диастолы. Поэтому даже изолированное С., так же как и С. в организме после выключения его нервных связей с центральной нервной системой, способно перекачать в артерии всю кровь, притекающую к нему по венам.

  В 70-е гг. 20 в. описан новый тип регуляции С., осуществляющийся посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Воспринимающие окончания (рецепторы) контролируют степень кровенаполнения камер С. и коронарных сосудов и способны целенаправленно менять силу и ритм сердечных сокращений, автоматически поддерживая постоянный режим кровенаполнения артериальной системы. Сигналы, поступающие к С. из центральной нервной системы по волокнам блуждающего нерва, взаимодействуют с периферическими рефлексами внутрисердечной нервной системы. В связи с этим окончательный характер регуляторных воздействий на С. определяется итогами взаимодействия внутрисердечных и внесердечных нервных регуляторных механизмов. См. также Гемодинамика , Кровообращение .

  Лит.:Гоффман В., Крейнфилд П., Электрофизиология сердца, пер. с англ., М., 1962; Косицкий Г. И., Червова И. А., Сердце как саморегулирующаяся система, М., 1968; Гайтон А., Физиология кровообращения. Минутный объем сердца и его регуляция, пер. с англ., М., 1969; Самойлова С. В., Анатомия кровеносных сосудов сердца (атлас), Л., 1970; Общая физиология сердца, пер. с англ., М., 1972; Косицкий Г. И., Афферентные системы сердца, М., 1975; Меерсон Ф. 3., Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная недостаточность, М., 1975; Удельнов М. Г., Физиология сердца, М., 1975.

  Г. И. Косицкий, И. Н. Дьяконова.

  Патология сердца.Различные по своей природе поражения С. приводят к расстройству его функции: ослаблению сократительной способности миокарда или нарушению сердечного ритма. Выраженное ослабление сократительной функции С. проявляется сердечной недостаточностью , при которой нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. По течению сердечная недостаточность может быть: 1) острой (развивается в течение нескольких часов) или подострой (несколько дней), когда основная энергия, вырабатывающаяся в С., используется лишь для обеспечения сократительного процесса, при дефиците энергии на белковый синтез (развивается истощение миокардиальных элементов); 2) хронической - короткие (несколько секунд, 1-3 мин) периоды диспропорции между притоком крови к С. и сердечным выбросом сменяются длительными периодами компенсации. Последняя связана с гипертрофией С. - увеличением массы С. в целом, основанной на увеличении массы каждого сердечного волокна. Гипертрофия С. развивается в фазе усиленного энергообразования в миокарде (сменяющей фазу энергетического дефицита): возрастает и доля энергии, обеспечивающая активацию белкового синтеза. С увеличением массы миофибрилл нагрузка на единицу массы С. уменьшается. Однако в этой фазе формируется ряд патологических реакций, закрепляющихся на морфологическом уровне, создаются условия для развития тяжёлых нарушений ритма С. Увеличение количества митохондрий отстаёт от роста миофибрилл. Возникает энергетический дефицит в отдельных участках С., мышечная ткань которых замещается соединительной тканью, формируется т. н. комплекс изнашивания гипертрофированного С., который приводит к дальнейшему ослаблению сократительной функции миокарда. В третьей фазе прогрессирующее энергетическое истощение миокарда завершается фибрилляцией (см. Дефибриллятор ) и остановкой сердца.

  Расстройства ритмической активности С. обусловлены нарушениями основных свойств миокарда (автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости), которые могут быть связаны как с экстракардиальными нервными и гуморальными влияниями, так и с первичным повреждением миокардиальных элементов. Возникающее неравномерное нарушение энергообеспечения отдельных миокардиальных волокон и их групп, изменение длительности эффективного рефракторного периода отдельных групп волокон миокарда и электрофизиологических их свойств в период относительной рефрактерности приводят к нарушению нормального распространения возбуждения по С. и возникновению аритмий . О болезнях С. см. в ст. Сердечно-сосудистые заболевания , об их лечении - в ст. Сердечно-сосудистые средства ; см. также статьи об отдельных заболеваниях.

  Лит.:Меерсон Ф. 3., Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца, 2 изд., М., 1968; Саркисов Д. С., Втюрин Б. В., Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца, М., 1969; Маршалл Р. Д., Шеферд Дж. Т., Функция сердца у здоровых и больных, пер. с англ., М., 1972.

  В. А. Фролов.

Рис. 9. Схематизированные кривые изменений давления в правых (А) и левых (Б) отделах сердца: 1 - фаза наполнения, обусловленная систолой; 2 - фаза асинхронного сокращения; 3 - фаза изометрического сокращения; 4 - фаза изгнания; 5 - протодиастолический период; 6 - фаза изометрического расслабления; 7 - фаза быстрого наполнения; 8 - фаза медленного наполнения.

Рис. 1. Проекция сердца, створок и крупных сосудов на переднюю стенку грудной клетки (полусхематично): 1 - трахея; 2 - правая общая сонная артерия; 3 - плечеголовной ствол; 4 - подключичная артерия; 5 - подключичная вена; 6 - отверстие аорты (полулунные клапаны аорты); 7 - правое предсердно-желудочковое отверстие (трёхстворчатый клапан); 8 - наружная сонная артерия; 9 - внутренняя ярёмная вена; 10 - щитовидная железа; 11 - левая плечеголовная вена; 12 - дуга аорты; 13 - лёгочный ствол; 14 - бронхи; 15 - отверстие лёгочного ствола (клапан лёгочной артерии); 16 - левое предсердно-желудочковое отверстие (митральный клапан); 17 - верхушка сердца.

Рис. 6а. Кровеносные сосуды задней стенки здорового сердца (инъецированы цветным латексом). По С. В. Самойловой.

Рис. 3. Клапан аорты (часть стенки левого желудочка и луковицы аорты разрезаны и развёрнуты): 1 - правая венечная артерия; 2 - клапан аорты; 3 - левый желудочек (вскрыт и развёрнут); 4 - сосочковая мышца; 5 - аорта (вскрыта и развёрнута); 6 - левая венечная артерия; 7 - левый предсердно-желудочковый клапан; 8 - сухожильные струны.

Рис. 2. Правый (трёхстворчатый) и левый (митральный) предсердно-желудочковые клапаны. Клапаны аорты и лёгочного ствола (поперечным разрезом удалены лёгочный ствол, аорта и предсердия; вид сверху): 1 - клапан лёгочного ствола (полулунные карманы); 2 - левое фиброзное кольцо; 3 - левый желудочек; 4 - левый предсердно-желудочковый клапан (митральный); 5 - клапан аорты; 6 - правое фиброзное кольцо; 7 - правый желудочек; 8 - правый предсердно-желудочковый клапан (трёхстворчатый).

Сердце, вид спереди: 1 - верхушка сердца; 2 - правый желудочек; 3 - правая венечная артерия; 4 - правое ушко; 5 - перикард (отрезан); 6 - верхняя полая вена; 7 - аорта; 8 - плечеголовной ствол; 9 - левая общая сонная артерия; 10 - левая подключичная артерия; 11 - лёгочный ствол; 12 - левое ушко; 13 - передняя межжелудочковая ветвь левой венечной артерии; 14 - большая вена сердца; 15 - левый желудочек.

Сердце, вид сзади: 1 - верхушка сердца; 2 - левый желудочек; 3 - венечная пазуха сердца; 4 - левое ушко; 5 - левые лёгочные вены; 6 - перикард (отрезан); 7 - правая и левая лёгочные артерии; 8 - дуга аорты; 9 - верхняя полая вена; 10 - правые лёгочные вены; 11 - левое предсердие; 12 - правое предсердие; 13 - нижняя полая вена; 14 - правая венечная артерия; 15 - задняя межжелудочковая ветвь; 16 - правый желудочек.

Рис. 7. Потенциалы действия синусно-предсердного узла; видна спонтанная деполяризация (а) во время диастолы (по К. Бруксу).

Рис. 6б. Склерозированные кровеносные сосуды передней стенки сердца (по С. В. Самойловой).

Рис. 8. Соотношение изменений возбудимости мышцы сердца (при раздражении катодом) и потенциала действия (по В. Гоффману и П. Крейнфилду): 1 - период абсолютной рефрактерности; 2 - период относительной рефрактерности; 3 - период супернормальности; 4 - период полного восстановления нормальной возбудимости.

Положение сердца в околосердечной сумке в грудной полости (передняя стенка грудной клетки вскрыта, края лёгких отвёрнуты): 1 - сердце; 2 - диафрагма; 3 - плевра, покрывающая диафрагму; 4 - рёбра; 5 - пристеночный листок плевры; 6 - межрёберные мышцы; 7 - правое лёгкое; 8 - верхняя полая вена; 9 - правая плечеголовная вена; 10 - правые подключичные артерии и вены; 11 - лестничные мышцы; 12 - правая внутренняя ярёмная вена; 13 - правая и левая общие сонные артерии; 14 - щитовидный хрящ; 15 - щитовидная железа; 16 - левая подключичная артерия; 17 - трахея; 18 - дуга аорты; 19 - лёгочный ствол; 20 - левое лёгкое.

Рис. 5. Мышечные слои сердца; слева (удалены участки миокарда, чтобы показать расположение его слоев; лёгочный ствол и аорта удалены у их основания): 1 - наружный косой слой; 2 - средний круговой слой; 3 - глубокий продольный слой.

Рис. 4. Схематическое изображение части вставочного диска сердечной мышцы млекопитающих: А - место плотного контакта клеточных мембран миоцитов (нексус); В - участок бокового края мышечного волокна, где нет плотного контакта между мембранами миоцитов: щель, разделяющая мембраны, сообщается с внеклеточным пространством.

Проводящая система сердца: 1 - правый желудочек; 2 - правая ножка предсердно-желудочкового пучка; 3 - сосочковые мышцы; 4 - сухожильные струны; 5 - правый предсердно-желудочковый клапан (трёхстворчатый); 6 - предсердно-желудочковый пучок; 7 - устье венечной пазухи; 8 - нижняя полая вена; 9 - предсердно-желудочковый узел; 10 - овальная ямка; 11 - правое предсердие; 12 - межпредсердная перегородка; 13 - синусно-предсердный узел; 14 - верхняя полая вена; 15 - правая лёгочная вена; 16 - устья правых лёгочных вен; 17 - левые лёгочные вены; 18 - сосуды сердца; 19 - левый предсердно-желудочковый клапан (метральный); 20 - межжелудочковая перегородка; 21 - левая ножка предсердно-желудочкового пучка; 22 - левый желудочек.