Большая Советская Энциклопедия (ГЕ)
ModernLib.Net / Энциклопедии / БСЭ / Большая Советская Энциклопедия (ГЕ) - Чтение
(стр. 14)
Автор:
|
БСЭ |
Жанр:
|
Энциклопедии |
-
Читать книгу полностью
(3,00 Мб)
- Скачать в формате fb2
(14,00 Мб)
- Скачать в формате doc
(1 Кб)
- Скачать в формате txt
(1 Кб)
- Скачать в формате html
(13,00 Мб)
- Страницы:
1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85
|
|
Переносчики болезни - иксодовые клещи Dermacentor. Инкубационный период 3-7 дней. У человека вирус обнаруживают в течение всего лихорадочного периода. Клещевая индийская лихорадка (киасапурская лесная болезнь) вызывается вирусом, сходным с возбудителем омской Г. л. Наблюдается в весенне-летний период в виде спорадических случаев. Инкубационный период 4-8 дней. Вирус выделен от больных людей, обезьян, нескольких видов лесных грызунов и птиц, от иксодовых и гамазовых клещей. Аргентинской, или боливийской, Г. л. заболевают преимущественно с.-х. рабочие и члены их семей в период уборки кукурузы. Вирус выделен от людей, полевых грызунов и паразитирующих на них гамазовых клещей Haemophysalis. Инкубационный период 2-11 дней. Близко к Г. л. примыкают комариные лихорадки, встречающиеся в отдельных странах Азии, Африки и Океании. По течению заболевания комариные лихорадки несколько отличаются от Г. л. По всей вероятности, они также передаются человеку от животных, но резервуары инфекции в природе ещё не выяснены. Передача возбудителя (вирус) осуществляется комарами. Вирус комариных лихорадок выделен от больных людей (в ранние сроки заболевания) и от комаров.
Заболевание Г. л. в большинстве случаев начинается остро: появляются озноб, лихорадка (омская, индийская, а иногда комариные), головная боль, резкая слабость; возникают кровотечения (носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные, полостные, из дёсен, подкожные) или геморрагические сыпи на коже и слизистых оболочках. Отмечаются изменения в крови (лейкопения, а для Г. л. с почечным синдромом - лейкоцитоз), внутренних органах (Г. л. с почечным синдромом сопровождается поражением почек, что проявляется резкими болями в пояснице, а иногда, вследствие изменений в почечных канальцах, прекращением отделения мочи), в нервной системе (Г. л. с почечным синдромом, крымская, аргентинская и комариные часто сопровождаются коллапсом и шоком). У переболевших Г. л. остаётся прочный иммунитет.
Лечение симптоматическое: поддержание сердечной деятельности и борьба с кровоточивостью. При аргентинской и Г. л. с почечным синдромом - борьба с обезвоживанием (введение больших доз нормальной плазмы крови, электролитов; гормональные препараты - кортикостероиды). При крымской Г. л. положительные результаты даёт введение специфической сыворотки.
Профилактика: уничтожение клещей и грызунов; применение средств, отпугивающих насекомых (акарицидные репелленты). Против омской Г. л. применяют специальную вакцину, обеспечивающую длительный и прочный иммунитет.
Лит.:Смородинцев А. А., Казбинцев Л. И., Чудаков В. Г., Вирусные геморрагические лихорадки, Л., 1963; Угрюмов Б. Л., Клиника геморрагических лихорадок, Киев, 1961 (библ.); Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н. Н. Жукова-Вережникова, т. 8, М., 1966, гл. 11 и 13.
Геморрагия
Геморраги'я(греч. haimorrhagia, от haima - кровь и rhegnymi - прорываю), то же, что
кровотечение.
Геморрой
Геморро'й(от греч. haimorrhoi's - кровотечение, от haima - кровь и rheo - теку), почечуй, узловатое расширение вен прямой кишки, преимущественно в области заднего прохода. Различают узлы наружные (подкожные) и внутренние (подслизистые). Г. болеют обычно люди среднего и пожилого возраста, мужчины в 3 раза чаще женщин. Развитию Г. способствуют факторы, вызывающие повышение давления и застой крови в венах малого таза и венозных сплетениях прямой кишки (хронические запоры, длительное пребывание во время работы в стоячем положении, опухоли таза и брюшной полости, цирроз печени, у женщин - неправильное положение матки, беременность); определённое значение имеет и наследственная, врождённая недостаточность строения вен. При развитии болезни в заднем проходе появляются зуд, жжение, боль. Во время дефекации или при резких напряжениях узлы выпадают; в дальнейшем они выпадают и при ходьбе. Выпавшие узлы нередко тромбируются и воспаляются; вследствие сокращения жома заднего прохода они могут ущемиться и омертветь. Одним из наиболее показательных признаков Г. являются кровотечения из узлов, в результате которых может развиться анемия. Лечение: устранение предрасполагающих моментов, восходящий холодный душ, при запорах - слабительные, клизмы, диета, в тяжёлых случаях - операция. Профилактика: устранение запоров, отказ от употребления алкоголя, грубой и острой пищи, лечебная физкультура.
Лит.:О болезнях прямой и толстой кишок, под ред. А. Н. Рыжих, М., 1963.
И. Б. Розанов.
Геморройная трава
Геморро'йная трава', почечуйная трава, однолетнее растение из семейства гречишных; то же, что горец почечуйный; см.
Горец
.
Гемоспоридии
Гемоспори'дии(Haemosporidia), кровеспоровики, подотряд простейших класса споровиков. 4 рода, включающие несколько десятков видов. Распространены повсеместно, но преимущественно в тропиках и субтропиках. Паразитируют внутри эритроцитов или эндотелиальных клеток сосудов позвоночных животных и человека, размножаясь здесь бесполым путём (множественное деление - шизогония). Половое размножение происходит в организме насекомых, которые служат переносчиками Г. В эритроцитах человека паразитируют различные представители рода
плазмодиев
(Plasmodium) - возбудители
малярии
.
Гемотерапия
Гемотерапи'я(от
гемо...
и
терапия
), лечение кровью -
переливание крови
, а также её составных частей (плазмы, эритроцитарной, лейкоцитарной и тромбоцитной массы).
Гемотоксины
Гемотокси'ны(от
гемо...
и греч. toxikon - яд), вещества микробного, растительного или животного происхождения, повреждающие оболочки эритроцитов крови и вызывающие их
гемолиз
. Г. - большей частью
ферменты
типа лецитиназ или фосфолипаз, расщепляющие в оболочке эритроцитов фосфолипиды, или сапониноподобные вещества, воздействующие на др. компонент оболочки - холестерин. Различают Г.: микробного происхождения (Г. стафилококков, стрептококков и др.); растительного происхождения (токсоальбумины, рицин, кротин, сапонины и абрин); животного происхождения. К последним относятся арахнолизины некоторых пауков (Latrodectus, Atrax, Lycosa и др.), Г. паразитических червей (Dibothriocephalus), змеиные яды, особенно яды змей семейства Viperidae, Crotalidae и др. Чувствительность эритроцитов разных видов животных к одному и тому же Г. неодинакова. Так, змеиные яды (например, яд кобры) лизируют эритроциты морских свинок, собак и человека, но не действуют на эритроциты крупного рогатого скота, овец и коз. Лецитины и холестерин в больших дозах предупреждают действие Г.
Х. Х. Планельес.
Гемотрансфузиология
Гемотрансфузиоло'гия(от
гемо
…, лат. transfusio - переливание и …
логия
), раздел
гематологии
, изучающий
переливание крови
и её составных частей (компонентов). Использование крови с лечебной целью началось с попыток в древности и в средние века переливать кровь животных людям. В 1667 французский учёный Ж. Дени успешно перелил кровь ягнёнка анемизированному (малокровному) больному. Дальнейшие попытки переливания крови животных больным людям кончались смертельно, что повлекло за собой его запрещение в ряде стран. В 1819 английский акушёр Дж. Бланделл впервые перелил кровь человека человеку. В 1832 в России акушёр Г. С. Вольф, перелив человеческую кровь, спас жизнь больной, умиравшей от маточного кровотечения. «Трактат о переливании крови (как единственном средстве во многих случаях спасти угасающую жизнь), составленный в историческом, физиологическом и хирургическом отношении» (1848) А. М. Филомафитского был первым фундаментальным трудом по переливанию крови в России. Лишь с установлением
групп крови
в 1901 австрийским учёным К. Ландштейнером и в 1907 чешским врачом Я. Янским, с введением в 1914 для консервирования крови лимоннокислого натрия переливание крови стало безопасным и началось его широкое применение. Открытие американским учёным А. Винером
резус-фактора
сделало переливание крови ещё более безопасным. В Советской России в 1919 В. Н. Шамов первым провёл переливание крови с учётом групповой совместимости, а в 1921 Н. Н. Еланский приготовил стандартные сыворотки для определения группы крови. В 1926 в Москве А. А. Богдановым был создан первый в мире научный институт переливания крови. Разработку учения о переливании крови начали А. А. Богомолец, И. Р. Петров, С. И. Спасокукоцкий, М. П. Кончаловский, Х. Х. Владос и др. К 1932 было организовано три крупных научно-методических и организационных центра переливания крови - в Москве, Ленинграде и Харькове. В последующем сеть научных учреждений, разрабатывающих наиболее актуальные направления по проблемам переливания крови и гематологии, расширилась. Кроме специализированных институтов, вопросами Г. занимаются многочисленные станции переливания крови. Исследования по одному из основных вопросов - консервированию крови и её компонентов (эритроцитной, лейкоцитной массы, плазмы и др.) - проводили С. Д. Балаховский, Д. Н. Беленький, А. Д. Беляков, П. С. Васильев, ф. Р. Виноград-Финкель, С. Е. Северин, А. Е. Киселев, А. Н. Филатов и др. В результате этих исследований стало возможным удлинять сроки хранения биологически полноценной консервированной крови и её препаратов, применяя замораживание и ультрабыстрое замораживание. Значительные успехи достигнуты в области консервирования костного мозга (А. Г. Федотенков, С. С. Лаврик, Н. Г. Карташевский и др.). Важная проблема Г. - фракционирование (разделение белков крови). Полученные фракционированием белковые препараты (протеин, альбумин, фибриноген, фибринолизин, тромбин, гамма-глобулин и др.) используются в лечебной практике. Применение метода плазмофореза, заключающегося в разделении полученной от донора крови на плазму и форменные элементы и возвращении донору эритроцитов, позволяет получить за год 6-7
лплазмы от одного донора без вреда для его здоровья. Вопросам трансфузионной тактики в хирургии посвящены работы С. И. Спасокукоцкого, П. Л. Сельцовского, В. И. Казанского, А. В. Гуляева, Б. В. Петровского, Д. М. Гроздова и др. Гемотерапия получила применение в клинике внутренних и инфекционных болезней, в акушерстве и гинекологии и др. благодаря исследованиям А. А. Багдасарова, П. М. Альперина, М. С. Дульцина и др. Большое место в Г. занимают серологические исследования Н. И. Блинова, Н. В. Попова, М. А. Умновой и др. по изучению групп крови, формированию групповых факторов и способности организма больных к образованию антител.
Актуальные в Г. проблемы заготовки и консервирования трупной (кадаверной) крови разработаны В. Н. Шамовым и С. С. Юдиным. Первый Международный конгресс по переливанию крови был созван в 1935 в Риме. Было основано Международное общество трансфузиологов, в работе которого активное участие принимают советские учёные, также объединённые в научное общество.
Лит.:Гаврилов О. К., Очерки истории развития и применения переливания крови, Л., 1968; Руководство по переливанию крови и кровезаменителей, [Л.], 1965.
А. М. Полянская.
Гемотрансфузия
Гемотрансфу'зия, то же, что
переливание крови.
Гемофилия
Гемофили'я(от
гемо...
и греч. philia - склонность), наследственное заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью. Наследование Г. связано с поражением генов женской половой хромосомы
X, детерминирующих образование фактора VIII (антигемофильного глобулина) и фактора IX (Кристмаса). Женщины - лишь проводники (кондукторы) Г., передающие заболевание части своих сыновей. Известны единичные случаи Г. у женщин, родившихся от матери-кондуктора и отца, больного Г. Недостаточность в крови фактора VIII вызывает развитие гемофилии А (80-90% больных), при дефиците фактора IX возникает гемофилия В (10-15% больных). Гемофилия С, в основе которой лежит недостаточность фактора XI, описывается лишь в 5% случаев. Эта форма Г. встречается и у женщин. Кровоточивость при Г. проявляется с раннего детства, с возрастом становится менее выраженной. Даже лёгкие ушибы вызывают обширные кровоизлияния - подкожные, внутримышечные. Повторные кровоизлияния внутри суставов приводят к характерным для Г. тяжёлым изменениям в них (гемартрозы и их последствия). Порезы, удаление зуба и др. сопровождаются опасными для жизни кровотечениями, могут способствовать развитию малокровия. Кровотечения иногда возникают через несколько часов, даже дней после травмы или оперативного вмешательства. Основные диагностические признаки Г. - удлинение времени свёртываемости крови и дефицит антигемофильного глобулина в плазме (у здоровых - 0,02-0,03%). Проводится также проба на свёртываемость смеси крови заведомо больного Г. и испытуемого. Лечение при кровотечении - переливание крови, плазмы (при гемофилии А переливают кровь и плазму первых часов консервации или непосредственно от донора больному); кровоостанавливающие средства общего действия, антигемофильный глобулин (АГГ), высушенная свежая плазма; проводят местную остановку кровотечения. Профилактика: хирургического вмешательства у больных Г. должны осуществляться только по абсолютным показаниям. При необходимости оперативного вмешательства (в т. ч. удаления зубов) больные должны госпитализироваться, по возможности в специализированные учреждения. Больных Г. следует сберегать от травм. Дети, страдающие Г., подлежат наблюдению в специальных учреждениях диспансерного типа.
Лит.:ссирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематолКаогия, 4 изд., М., 1970; Гроздов Д. М. и Пациора М. Д., Хирургия заболеваний системы крови. М., 1962; Stefanini М. and Dameshek W., The homorrhagic disorders, N. Y. - L., 1962 (библ.).
А. М. Полянская.
Гемоцианин
Гемоциани'н(от
гемо…
и греч. kyanos - синий), дыхательный пигмент
гемолимфы
моллюсков, высших ракообразных и некоторых паукообразных, осуществляющий в организме транспорт кислорода. Г. - белок, относящийся к
хромопротеидам
, молярная масса 350 000-6 500 000. Соединение кислорода с Г. обусловлено наличием в его составе меди. Окисленный Г. окрашен в синий цвет, восстановленный - бесцветен.
Гемоцитобласт
Гемоцитобла'ст(от
гемо…
, греч. kytos - вместилище, здесь - клетка и blastos - росток, зародыш), одна из форм кроветворных клеток у позвоночных животных и человека. Согласно теории происхождения различных кровяных элементов из клеток одного типа, из Г. образуются и
эритроциты
, и
лейкоциты
, и
мегакариоциты
. Цитоплазма Г. базофильна из-за высокой концентрации в ней
рибонуклеиновой кислоты
. Иногда в цитоплазме Г. встречаются азурофильные зёрна или нити. Г. возникает из мезенхимной клетки. На ранних стадиях развития зародыша позвоночных Г. находятся в сосудах желточного поля (первичные Г.). На поздних стадиях и у взрослых организмов Г. сосредоточены в кроветворных органах (вторичные Г.); у человека - в костном мозге и лимфоидных органах кроветворения. Г. способны делиться путём
митоза.
Е. С. Кирпичникова.
Гемпден Джон
Ге'мпден, Хемпден (Hampden) Джон (1594, Лондон, - 24.6.1643, Чалгров-Филд, Оксфордшир), деятель Английской революции 17 в. В 1621 был избран в парламент и стал одним из лидеров парламентской оппозиции. В 1637 осужден за отказ уплатить «корабельную подать», введённую Карлом I. «Дело Гемпдена» способствовало усилению борьбы против абсолютизма. Долгий парламент в 1640 отменил решение суда. Г. был включен в список 5 лидеров Долгого парламента, которых Карл I приказал арестовать в январе 1642 по обвинению в государственной измене, однако выступления народных масс сорвали осуществление этого приказа. С начала гражданской войны примкнул к
индепендентам
, участвовал в организации парламентской армии. 18 июня 1643 был смертельно ранен в бою.
Ю. М. Сапрыкин.
Гемпель Вальтер
Ге'мпель, Хемпель (Hempel) Вальтер (5.5.1851, Пульсниц, Саксония, - 1.12.1916, Дрезден), немецкий химик-аналитик и технолог. Ученик Р.
Бунзена
. В 1879-1913 профессор Высшей технической школы в Дрездене. Г. предложил применяемые и в настоящее время газовые бюретку и пипетку, эксикатор, калориметр и др. Разработал методы газового анализа, определял теплоту сгорания углей (с 1892), указал на возможность применения электролиза растворов хлористого натрия для получения едкого натра и хлора (1899).
Соч.: Gasanalytische Methoden, 4 Aufl., Braunschweig, 1913.
Гемпширские овцы
Гемпши'рские о'вцы, мясо-шёрстная порода овец. Выведена в Великобритании в графствах Хэмпшир (Гемпшир, Hampshire), Уилтшир и др. в 1-й половине 19 в. скрещиванием местных грубошёрстных и помесных темноголовых овец с саутдаунскими. Овцы крупные, с широким и глубоким туловищем, безрогие; голова тёмная. Отличаются хорошей скороспелостью. В племенных стадах взрослые бараны весят 90-110
кг, матки 65-75
кг. Настриг шерсти с баранов 5-6
кг, с маток 3-4
кг. Шерсть 50-58-го качества, длиной 7-8
см; идёт на изготовление главным образом трикотажных изделий. Плодовитость 120-130 ягнят от 100 маток. Г. о. хорошо приспосабливаются к различным природным условиям. Разводятся в Великобритании, США, Аргентине, Австралии и др. странах. В СССР Г. о. использовали при выведении горьковской и литовской черноголовой пород овец.
С. В. Буйлов.
Баран гемпширской породы.
Гемэритрин
Гемэритри'н(от греч. hбima - кровь и erythiуs - красный), дыхательный пигмент, осуществляющий транспорт кислорода у некоторых кольчатых червей. Содержится в клеточных элементах полостной жидкости. Г. - белок, содержащий железо. Железо в Г., в отличие от
гемоглобина
, по-видимому, входит в состав полипептидной простетической группы. В окисленном состоянии Г. красного цвета.
Ген
Ген(от греч. gйnos - род, происхождение), элементарная единица наследственности, представляющая отрезок молекулы
дезоксирибонуклеиновой кислоты
- ДНК (у некоторых вирусов -
рибонуклеиновой кислоты
- РНК). Каждый Г. определяет строение одного из белков живой клетки и тем самым участвует в формировании признака или свойства организма. Совокупность Г. -
генотип
- несёт генетическую информацию о всех видовых и индивидуальных особенностях организма. Доказано, что
наследственность
у всех организмов на Земле (включая бактерии и вирусы) закодирована в последовательностях нуклеотидов Г. У высших (эукариотических) организмов Г. входит в состав особых нуклеопротеидных образований -
хромосом
. Главная функция Г. - программирование синтеза ферментных и др.
белков
, осуществляющегося при участии клеточных РНК (информационных - и-РНК, рибосомных - р-РНК и транспортных - т-РНК), - определяется химическим строением Г. (последовательностью в них дезоксирибонуклеотидов - элементарных звеньев ДНК). При изменении структуры Г. (см.
Мутации
) нарушаются определённые биохимические процессы в клетках, что ведёт к усилению, ослаблению или выпадению ранее существовавших реакций или признаков.
Первое доказательство реального существования Г. было получено основоположником
генетики
Г. Менделем в 1865 при изучении гибридов растений, исходные формы которых различались по одному, двум или трём признакам. Мендель пришёл к заключению, что каждый признак организмов должен определяться наследственными факторами, передающимися от родителей потомкам с половыми клетками, и что эти факторы при скрещиваниях не дробятся, а передаются как нечто целое и независимо друг от друга. В результате скрещивания могут появиться новые сочетания наследственных факторов и определяемых ими признаков, причём частоту появления каждого сочетания можно предсказать, зная наследственное поведение признаков родителей. Это позволило Менделю разработать статистически-вероятностные количественные правила, описывающие комбинаторику наследственных факторов при скрещиваниях. Термин «Г.» введён дат. биологом В. Иогансеном в 1909. В последней четверти 19 в. было высказано предположение, что важную роль в передаче наследственных факторов играют хромосомы, а в 1902-03 американский цитолог Сёттон и немецкий учёный Т. Бовери представили цитологические доказательства того, что менделевские правила передачи и расщепления признаков можно объяснить перекомбинированием материнских и отцовских хромосом при скрещиваниях.
Американский генетик Т. Х. Морган в 1911 начал разрабатывать
хромосомную теорию наледственности
. Было доказано, что Г. расположены в хромосомах и что сосредоточенные в одной хромосоме Г. передаются от родителей потомкам совместно, образуя единую группу сцепления. Число групп сцепления для любого нормального организма постоянно и равно гаплоидному числу хромосом в его половых клетках, после того как было доказано, что при
кроссинговере
гомологичные хромосомы обмениваются друг с другом участками - блоками Г., - стала ясной неодинаковая степень сцепления между различными Г. Использовав явления кроссинговера, Морган с сотрудниками приступили к анализу внутрихромосомной локализации Г. и доказали, что они располагаются в хромосоме линейно и каждый Г. занимает строго определённое место в соответственной хромосоме. Сравнивая частоту и последствия кроссинговера между разными парами, можно составить
генетические карты хромосом
, в которых точно указано взаимное расположение Г., а также приблизительное расстояние между ними. Подобные карты построены для ряда животных (например, дрозофилы, домашней мыши, кур), растений (кукурузы, томатов и др.), бактерий и вирусов, одновременное изучение нарушений расщепления признаков в потомстве и цитологическое изучение строения хромосом в клетках позволяет сопоставить нарушения в структуре отдельных хромосом с изменением признаков у данной особи, что показывает положение в хромосоме Г., определяющего тот или иной признак.
В первой четверти 20 в. Г. описывали как элементарную, неделимую единицу наследственности, управляющую развитием одного признака, передающуюся целиком при кроссинговере и способную к изменению. Дальнейшие исследования (советские учёные А. С. Серебровский, Н. П. Дубинин, И. И. Агол, 1929; Н. П. Дубинин, Н. Н. Соколов, Г. Д. Тиняков, 1934, идр.) выявили сложность строения и дробимость Г. В 1957 американский генетик С. Бензер на фаге Т4 доказал сложное строение Г. и его дробимость; он предложил для единицы функции, определяющей структуру одной полипептидной цепи, название
цистрон
, для единицы мутации -
мутон
и для единицы рекомбинации -
рекон
. В пределах одной функциональной единицы (цистрона) находится большое число мутонов и реконов.
К 50-м гг. 20 в. были накоплены доказательства того, что материальной основой Г. в хромосомах является ДНК. Английский учёный Ф. Крик и американский - Дж. Уотсон (1953) выяснили структуру ДНК и высказали гипотезу (позже полностью доказанную) о механизме действия Г. ДНК состоит из двух комплементарных т. е. взаимодополняющих) полинуклеотидных цепей, остов которых образуют сахарные и фосфатные остатки; к каждому сахарному остатку присоединяется по одному из четырёх азотистых оснований. Цепи соединены водородными связями, возникающими между основаниями. Водородные связи могут образоваться только между строго определёнными комплементарными основаниями: между
аденином
и
тимином
(пара АТ) и
гуанином
и
цитозином
(пара ГЦ). Этот принцип спаривания оснований объяснил, как осуществляется точная передача генетической информации от родителей потомкам (см.
Репликация
), с одной стороны, от ДНК к белкам (см.
Трансляция
и
транскрипция
)
- с другой.
Итак, репликация Г. определяет сохранение и неизменную передачу потомкам строения участка ДНК, заключённого в данном Г. (аутокаталитическая функция, или свойство аутосинтеза). Способность задавать порядок нуклеотидов в молекулах информационной РНК (и-РНК) - гетерокаталитическая функция, или свойство гетеросинтеза - определяет порядок чередования аминокислот в синтезируемых белках. На участке ДНК. соответствующем Г., синтезируется в соответствии правилами комплементарности молекула и-РНК; соединяясь с
рибосомами
, она поставляет информацию для правильной расстановки аминокислот в строящейся цепи белка. Линейный размер Г. связан с длиной полипептидной цепи, строящейся под его контролем. В среднем в состав Г. входит от 1000 до 1500 нуклеотидов (0,0003-0,0005
мм). Американские исследователи А. Бреннер с сотрудниками (1964), Ч. Яновский с сотрудниками (1965) доказали, что между структурой Г. (чередованием нуклеотидов в ДНК) и строением белка, точнее полипептида (чередованием аминокислот в нём), имеется строгое соответствие (т. н. колинеарность ген - белок).
Г. может изменяться в результате мутаций, которые в общем виде можно определить как нарушение существующей последовательности нуклеотидов в ДНК. Это изменение может быть обусловлено заменой одной пары нуклеотидов другой парой (трансверсии и транзиции), выпадением нуклеотидов (делеция), удвоением (дупликация) или перемещением участка (транслокация). В результате возникают новые аллели, которые могут быть доминантными (см.
Доминантность
), рецессивными (см.
Рецессивность
) или проявлять частичную доминантность. Спонтанное мутирование Г. определяет генетическую, или наследственную,
изменчивость
организмов и служит материалом для эволюции.
Важным достижением генетики, имеющим большое практическое значение (см.
Селекция
), явилось открытие индуцированного мутагенеза, т. е. искусственного вызывания мутаций лучевыми агентами (советские биологи Г. А. Надсон и Г. С. Филипов, 1925; американский генетик Г. Мёллер, 1927) и химческими веществами (советские генетики В. В. Сахаров, 1933; М. Е. Лобашев, 1934; С. М. Гершензон, 1939; И. А. Рапопорт, 1943; английский - Ш. Ауэрбах и Г. Робсон, 1944). Мутации могут быть вызваны различными веществами (алкилирующие соединения, азотистая кислота, гидроксиламины, гидразины, красители акридинового ряда, аналоги оснований, перекиси и др.). В среднем каждый Г. мутирует у одной из 100 000-1 000 000 особей в одном поколении. Применение химических и лучевых мутагенов резко повышает частоту мутаций, так что новые мутации в определённом Г. могут появляться у одной из 100-1000 особей на поколение. Некоторые мутации оказываются летальными, т. е. лишают организм жизнеспособности. Например, в тех случаях, когда в результате мутации Г. определяемый им белок утрачивает активность, развитие особи прекращается. 1961 французские генетики Ф. Жакоб Ж. Моно пришли к выводу о существовании двух групп Г. - структурных, отвечающих за синтез специфических (ферментных) белков, и регуляторных, осуществляющих контроль за активностью структурных Г. Механизм регуляции активности Г. лучше всего изучен у бактерий. Доказано, что регуляторные Г., называемые иначе Г.-регуляторами, программируют синтез особых веществ белковой природы -
репрессоров
. В 1968 американские исследователи М. Пташне, В. Гильберт, Б. Мюллер-Хилл выделили в чистом виде репрессоры фага
lи лактозного оперона кишечной палочки. В самом начале серии структурных Г. расположена небольшая область ДНК - оператор. Это не Г., т.к. оператор не несёт в себе информации о структуре какого-либо белка или ДНК. Оператор - это область, способная специфически связывать белок-репрессор, вследствие чего целая серия структурных Г. может быть временно выключена, инактивирована. Обнаружен ещё один элемент системы, регулирующей активность Г., - промотер, к которому присоединяется РНК-полимераза. Нередко структурные Г. ряда ферментов, связанных общностью биохимических реакций (ферменты одной цепи последовательных реакций), располагаются в хромосоме рядом. Такой блок структурных генов вместе оператором и промотером, управляющими ими и примыкающими к ним в хромосоме, образует единую систему -
оперон
. С одного оперона может «считываться» одна молекула и-РНК, и тогда функции разделения этой и-РНК на участки, соответствующие отдельным структурным Г. оперона, выполняются в ходе синтеза белка (в процессе трансляции). Дж. Беквит с сотрудниками (США, 1969) выделили в чистом виде индивидуальный Г. кишечной палочки, точно определили его размеры и сфотографировали его в электронном микроскопе. Х. Корана с сотрудниками (США, 1967-70) осуществили химический синтез индивидуального Г.
Феномен реализации наследственных свойств клетки и организма весьма сложен: один Г. может оказывать множественное действие - на течение многих реакций (плейотропия): взаимодействие Г. (в т. ч., находящихся в разных хромосомах) может изменять конечное проявление признака. Выражение Г. зависит также от внешних условий, влияющих на все процессы реализации генотипа в фенотип.
Лит.:Молекулярная генетика, пер. с англ., ч. 1, М., 1964; Бреслер С. Е., Введение в молекулярную биологию, 2 изд., М. - Л., 1966; Лобашев М. Е., Генетика, 2 изд., Л., 1967; Уотсон Д. Д., Молекулярная биология гена, пер. с англ., М., 1967; Дубинин Н. П., Общая генетика, М., 1970; Сойфер В. Н., Очерки истории молекулярной генетики, М., 1970.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49, 50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67, 68, 69, 70, 71, 72, 73, 74, 75, 76, 77, 78, 79, 80, 81, 82, 83, 84, 85
|
|