11. Перемещение магнетизма

Различные катастрофы, которые происходили на Земле, будь то ледниковые периоды или землетрясения, никогда не были достаточно сильными, чтобы стереть с поверхности планеты жизнь, как предполагал Кювье и другие катастрофисты несколько веков назад, но все же бывало так, что жизнь несла значительный урон. По окончании Пермского периода, 225 миллионов лет назад, за сравнительно короткий период времени прекратили свое существование примерно 75 процентов семейств земноводных и 80 процентов семейств рептилий, которые проживали в Пермский период. Некоторые называют это «великим умиранием».

После того, по-видимому, было еще шесть таких великих умираний. Время, наиболее часто обозначаемое этим выражением, относится к концу Мелового периода – это около 70 миллионов лет назад. В то время после процветания в течение почти 150 миллионов лет полностью вымерли динозавры. Также вымерли и другие рептилии, – ихтиозавры, плезиозавры и летающие птерозавры. Из беспозвоночных вымерли аммониты, которые были большой и процветающей группой. Собственно, тогда исчезло до 75 процентов животных, и, по-видимому, за сравнительно короткое время.

Представляется вероятным, что такие великие умирания были результатом некоторого заметного и сравнительно неожиданного изменения в окружающей среде, но это было такое изменение, которое оставило в живых большое количество особей, насколько мы можем судить, едва затронутых этим изменением.

Особенно логично объяснение о мелководных морях, которые время от времени вторгались на континенты и время от времени исчезали. Вторжение может происходить, когда ледовая нагрузка на полярные земли особенно низка, а исчезновение может иметь место в период горообразования, когда средняя высота континентов над уровнем моря возрастает. Во всяком случае мелководные внутриконтинентальные моря предоставляют благоприятные условия для морских животных, а они в свою очередь представляют собой стабильный и богатый запас пищи для других животных, которые живут на берегах. Когда внутренние моря исчезают, то как сами морские животные, так и на земные животные, жизнь которых зависит от них, естественно, вымирают (Хорошо известные нам Аральское и Каспийское моря быстро «усыхают» на глазах у трех поколений. Возможно, они, как и ледники Гренландии, тоже являются остатками не до конца отступившего ледникового периода).

В пяти из семи случаев великих умираний за последнюю четверть миллиарда лет причиной, по-видимому, было исчезновение морей. Это объяснение подтверждается также тем, что морские животные, по всей видимости, более подвержены великим умираниям, чем животные наземные, и что растительный мир, по-видимому, едва ли вообще подвержен этим умираниям.

Усыхание морей, может быть, наиболее логичное и разумное объяснение проблемы (объяснение, не содержащее в себе никаких ужасов для людей, которые не живут во внутриконтинентальных морях, но живут в мире, где нет значительных внутриконтинентальных морей) среди многих других предположений, которые выдвигались для объяснения великих умираний. Одно из таких предположений, хотя и маловероятное, отличается своей драматичностью. Более того, оно приводит нас к новому типу катастроф, который мы еще не рассматривали и который может угрожать человечеству. Это предположение связано с радиацией из космоса, поступающей не от Солнца.

В первые годы двадцатого века была обнаружена радиация, причем даже более проникающая и энергетичная, чем чуть ранее открытая радиоактивность. В 1911 году австрийский физик Виктор Фрэнсис Гесс (1883—1964), чтобы удостовериться, что эта проникающая радиация поступает от Земли, направил регистрирующие радиацию приборы на воздушных шарах на высоту 9 километров. Он ожидал, что уровень радиации там будет меньше, потому что отчасти ее должен был поглотить воздух между поверхностью земли и поднятыми на высоту приборами.

Оказалось наоборот, интенсивность проникающей радиации увеличилась с высотой настолько, что стало ясно: она поступает из внешней Вселенной, из космоса. С легкой руки американского физика Роберта Эндрюса Милликена (1863—1953) этой радиации было дано название – «космические лучи». В 1930 году американский физик Артур Холли Комптон (1892—1962) доказал, что космические лучи – это очень энергетичные положительно заряженные частицы. Тогда стало понятным, что является источником космических лучей.

Солнце и, предположительно, все звезды претерпевают процессы, которые достаточно энергетичны для того, чтобы выпрыснуть в пространство частицы. Эти частицы, большей частью, – атомные ядра. Поскольку Солнце в основном состоит из водорода – ядра водорода, которые представляют собой простые протоны, являются наиболее частыми среди этих частиц.

Эти энергетичные, то есть несущие энергию протоны и другие ядра идут от Солнца потоками во всех направлениях и представляют собой солнечный ветер, о котором я упоминал ранее.

Когда в Солнце происходят особенно мощные процессы, частицы выбрасываются с большей энергией. Когда на солнечной поверхности образуются большие «вспышки», в солнечный ветер включаются и очень энергетичные частицы, но в нем могут содержаться частицы и низких даже для космических лучей уровней энергии (о которых говорят, как о «мягких космических лучах»).

Другие звезды тоже посылают звездные ветры, и эти звезды, которые массивнее и горячее Солнца, посылают более энергетичные ветры, более богатые частицами с высоким уровнем энергии. В особенности это относится к сверхновым.

Частицы космических лучей, будучи электрически заряженными, искривляют свой путь при прохождении магнитного поля. Все звезды имеют магнитные поля, и Галактика в целом тоже. Частицы космических лучей следуют сложными искривленными путями, в процессе движения ускоряются магнитными полями, которые проходят, и в результате приобретают еще больше энергии.

В конечном счете все межзвездное пространство в пределах нашей Галактики насыщено частицами космических лучей, идущими во всех направлениях. Определенный, очень маленький их процент обязательно и по чистой случайности попадает на Землю и попадает со всех возможных направлений.

Тут у нас появляется новый тип вторжения из открытого космоса, который мы еще не рассматривали. Ранее я указывал, насколько невероятно, чтобы Солнечная система столкнулась с какой-нибудь звездой или через нее прошли бы даже маленькие куски вещества, пришедшие из других планетарных систем. Упоминал я и о частицах пыли, и об атомах из межзвездных облаков.

Теперь нам предстоит рассмотреть вторжение из космоса, извне Солнечной системы, мельчайших материальных объектов – субатомных частиц. Их настолько много, они распределены по космосу настолько плотно и передвигаются со скоростью, настолько близкой к скорости света, что Земля подвергается ими постоянной бомбардировке.

Однако космические лучи не оставляют никаких меток на Земле, и мы не знаем об их появлении. Только ученые с их специальными приборами могут обнаруживать космические лучи, и то лишь в пределах жизни двух последних поколений.

Кроме того, космические лучи попадают на Землю в течение всей истории жизни на нашей планете, и, по-видимому, Земля совсем не стала хуже от этого. Очевидно, и люди не страдали от этого в ходе всей истории. Поэтому может показаться, что мы имеем все основания исключить космические лучи как причину катастрофы, – и все же это не так.

Всякая живая клетка является крошечной химической фабрикой. Свойства определенной клетки, ее форма, ее структура и ее способности зависят от определенной природы происходящих в ней химических изменений, от скорости, с которой каждое из них происходит, и способа, которым они между собой связаны. Подобные химические реакции происходят очень медленно, если вещества, составляющие клетки и участвующие в реакциях, просто смешаны вместе. Чтобы реакции шли быстро и равномерно (как, по наблюдениям, это и происходит, и как необходимо для того, чтобы клетка могла жить), эти реакции должны направляться определенного рода комплексами молекул, называемыми «ферментами».

Ферменты принадлежат к классу веществ, называемых «протеинами»-. Протеины состоят из гигантских молекул, каждая из которых построена из цепей более мелких строительных блоков, называемых «аминокислотами». Эти аминокислоты выступают примерно в двадцати разновидностях и способны соединяться друг с другом в любом порядке.

Предположим, мы начнем с одной из этих двадцати аминокислот и каждую из них поставим с остальными во всех возможных сочетаниях. Общее количество сочетаний – около 50000000000000000000 (пятьдесят миллиардов миллиардов), и каждое отличается от другого расположением аминокислот, каждое представляет собой разные молекулы. Фактически молекулы ферментов состоят из сотни или более аминокислот, и число возможного комбинирования этих аминокислот неисчислимо велико. Однако определенная клетка будет содержать только определенное, ограниченное количество ферментов, и каждая молекула определенного фермента будет иметь конструкцию аминокислотной цепочки, составленную из аминокислот в одном особом порядке.

Определенный фермент построен так, что определенные молекулы будут присоединяться к поверхности фермента таким образом, что взаимодействие между ними – включая перенос атомов – сможет происходить очень быстро. После взаимодействия измененные молекулы не будут больше держаться на поверхности. Они уходят, а другие молекулы присоединяются и вступают в реакцию. Именно в результате наличия нескольких молекул определенного фермента большие количества молекул реагируют друг с другом. В отсутствие фермента они бы не реагировали вообще[8].

Что же из этого следует? А то, что форма, структура и свойства определенной клетки зависят от различной природы ферментов в этой клетке, от числа этих ферментов и способа, которым они производят свою работу. Свойства многоклеточного организма зависят от свойств клеток, которые его составляют, и от способа, которым взаимосвязаны отдельные клетки. В общем (конечно, это не так просто), все организмы, включая и человеческий, являются продуктом ферментов.

Но это представляется случайной зависимостью. Если конструкция фермента не имеет точного порядка аминокислот, он может оказаться неспособным исполнить свою работу. Поменяйте одну аминокислоту на Другую и фермент не послужит подходящим катализатором для реакции, которой он управляет.

Что же тогда образует ферменты так точно? Что следит за тем, чтобы устанавливался определенный порядок аминокислот для определенного фермента, и никакой другой? Существует ли в клетке какое-нибудь ключевое вещество, которое, содержит, так сказать, «программу» всех ферментов в клетке, направляя таким образом их изготовление?

Если такое ключевое вещество существует, оно должно быть в хромосомах. Это маленькие объекты внутри центрального ядра клетки, и ведут они себя так, словно несут в себе программу.

В различных видах организмов хромосомы присутствуют в разных количествах. У человека, например, каждая клетка содержит двадцать три пары хромосом.

Каждый раз, когда делится клетка, каждая хромосома делится на две хромосомы, каждая – точная копия другой. В процессе деления клетки одна из точных копий каждой хромосомы идет в одну клетку, другая точная копия – в другую клетку. Таким образом, каждая дочерняя клетка получает по двадцать три пары хромосом, причем оба набора пар являются идентичными. Это и указывает на то, что хромосомы несут в себе программу структуры ферментов.

Все организмы, кроме наиболее примитивных, вырабатывают половые клетки, задача которых состоит в том, чтобы образовывать новые организмы более сложным способом, чем простое деление клетки. Таким образом мужчины (и самцы большинства животных) вырабатывают клетки спермы, а женщины производят яйцеклетки. Когда клетка спермы соединяется с яйцеклеткой, «оплодотворяет» ее, результирующая комбинация может претерпеть повторные деления, пока не образуется новый, отдельно живущий организм.

Как яйцеклетки, так и клетки спермы имеют только половину обычного количества хромосом. Все яйцеклетки и все клетки спермы получают только по одной хромосоме от каждой из двадцати трех пар. Когда они сочетаются, оплодотворенная яйцеклетка имеет опять двадцать три пары хромосом, но одну в каждой паре от матери, одну – от отца. Таким образом потомство наследует свойства равным образом от обоих своих родителей, и хромосомы ведут себя так, словно несут в себе программу для приготовления фермента.

Но какова химическая природа этой предполагаемой программы?

Со времени открытия хромосом в 1879 году немецким анатомом Вальтером Флеммингом (1843—1905) имело место общее допущение, что программа, если она существует, это – протеин. Протеины, как известно, наиболее сложные вещества, существующие в тканях, а ферменты, как стало известно в 1926 году из работ американского биохимика Джеймса Батчелора Самнера (1887—1925), собственно и есть протеины. Безусловно, именно протеин должен служить программой для конструирования других протеинов.

Однако в 1944 году канадский физик Освальд Теодор Авери (1877—1955) доказал, что молекулой программы является совсем не протеин, а молекула другого типа, называемая «дезоксирибонуклеиновая кислота», или сокращенно ДНК.

Это было большим сюрпризом, потому что полагали, что ДНК является простой молекулой, такой, которая совсем не подходит для того, чтобы служить программой для сложных ферментов. Более пристальное изучение ДНК, однако, показало, что это на самом деле сложная молекула, более сложная, чем протеины.

Как и молекула протеина, молекула ДНК состоит из длинных цепей простых строительных блоков. Строительный блок здесь называется «нуклеотидом», и одна молекула ДНК может быть построена цепями из многих тысяч нуклеотидов. Нуклеотиды представлены четырьмя разновидностями (не двадцатью, как протеины), и эти четыре разновидности могут быть сцеплены вместе в каком угодно порядке.

Возьмем три нуклеотида. Тогда будет 64 различных «тринуклеотида». Если пронумеровать нуклеотиды: 1, 2, 3 и 4, – получим тринуклеотиды: 1-1-1, 1-2-3, 3-4-2, 4-1-4 и так далее, всего 64 различных комбинаций. Один или более из этих тринуклеотидов могут соответствовать определенной аминокислоте; некоторые могут обозначить «пунктуацию» – начало цепи аминокислот или ее окончание. Перевод тринуклеотидов молекулы ДНК в аминокислоты ферментной цепи называется «генетическим кодом».

Но это, просто заменяет одну проблему другой. Что позволяет клетке из неисчислимого количества молекул ДНК, которые могут существовать в принципе, строить определенную молекулу ДНК, которая приведет к построению молекулы определенного фермента?

В 1953 году американскому биохимику Джеймсу Дьюи Уотсону (р. 1928) и английскому биохимику Фрэнсису Г. К. Крику (р. 1916) удалось установить структуру молекулы ДНК. Она состояла из двух прядей, свитых в двойную спираль. (То есть каждая прядь имела форму винтовой лестницы, и обе пряди переплетались.) Каждая прядь в определенном смысле была противоположностью другой, так что они совершенно подходили друг к другу. В процессе деления клетки каждая молекула ДНК разматывалась на две отдельные пряди. Каждая прядь затем сама собой осуществляла построение второй пряди, которая совершенно ей подходила. Каждая прядь служила программой для своего нового партнера, и результат был таков, что там, где вначале существовала одна двойная спираль, образовывались две двойные спирали, каждая – точная копия другой. Процесс был назван «репликацией». Таким образом, раз существовала определенная молекула ДНК, она размножалась сама, точно сохраняя свою форму от клетки к дочерней клетке и от родителя к потомству.

Отсюда следует, что каждая клетка и, конечно, каждый организм, в том числе человеческий, имеет свою форму, свое строение, свою химию (до определенной степени даже свое поведение), в точности определяемые его ДНК. Оплодотворенная яйцеклетка одного вида организма не очень отличается от яйцеклетки организма другого вида, но молекулы ДНК в каждой существенно отличаются одна от другой. По этой причине человеческая оплодотворенная яйцеклетка будет развиваться в человеческое существо, а оплодотворенная яйцеклетка жирафа будет развиваться в жирафа, и никакая путаница тут невозможна.

Но так уж происходит, что передача молекул ДНК от клетки к дочерней клетке и от родителя к потомку не столь же совершенна, как все остальное. Опыт пастухов и фермеров говорит, что то и дело появляются животные или растения, которые далеко не во всем похожи на родительские организмы, В целом эти отличия невелики и иногда даже не особенно заметны. Иногда же отклонение настолько велико, что создает так называемую «разновидность» или «монстра». Научный термин для всех таких потомков с измененными характеристиками, экстремальными или незаметными – мутант, от латинского слова «мутация» – изменение.

Обычно ярко выраженные мутации вызывали тревогу и мутанты уничтожались. Однако в 1791 году массачусетский фермер по имени Сэт Райт взглянул на мутацию более практично. У него в отаре овец родился ягненок с ненормально короткими ногами, и практичному янки пришло в голову, что коротконогая овца не сможет убежать через низкую каменную ограду вокруг фермы. И с этого не совсем счастливого случая он принялся разводить коротконогих овец и помог людям вообще обратить внимание на мутацию. Однако только с 1900 года, с опубликования работ голландского ботаника Гуго Марие де Врие (1848—1935) мутации стала изучать наука.

Собственно, когда мутации не были особенно сильно выражены, не пугали и не вызывали отвращения, пастухи и фермеры давно заведенным порядком использовали их преимущества. Путем отбора из каждого поколения животных, которые казались наиболее подходящими для использования человеком – коров, дающих много молока кур, несущих много яиц, овец, дающих много шерсти, и так далее, – развивались породы, качества которых сильно отличались от тех диких особей, которые были приручены первоначально.

Это результат отбора маленьких и не очень значительных мутаций, которые, однако, как коротконогие овцы Райта, передаются по наследству. Отбирая мутацию за мутацией и все в одном направлении, человек, со своей точки зрения, «улучшает» породу. Если вспомнить о множестве разновидностей собак и голубей, мы можем представить, насколько искусно умеем изменять и создавать породы, тщательно подбирая пары, сохраняя одних отпрысков и выбраковывая других.

То же самое и гораздо легче может быть проделано с растениями. Американский садовод Лютер Бербанк (1849—1926) сделал успешную карьеру на выведении сотен новых разновидностей растений, усовершенствованных в том или ином отношении по сравнению со старыми, не только путем мутаций, но и направленным скрещиванием и прививками (В России огромная подобная работа проделана садоводом И. В. Мичуриным (1855—1935)).

То, что люди делают целенаправленно, слепые силы естественного отбора делают очень медленно, в течение веков. В каждом поколении отпрыски определенных особей из-за незначительных мутаций частично изменяются, изменения передаются от особи к особи. Те, чьи мутации позволяют участвовать в игре жизни более эффективно, имеют больше шансов выжить и передать эти мутации более многочисленным потомкам. Одна особь заменяет другую, и понемногу за миллионы лет из видов особей создаются новые.

Это – основная мысль теории эволюции путем естественного отбора, выдвинутая в 1858 году английским натуралистом Чарлзом Дарвином и Альфредом Расселом Уоллесом.

На молекулярном уровне мутации являются результатом несовершенного копирования ДНК. Оно может иметь место от клетки к клетке в процессе деления клеток. В этом случае в пределах организма может быть произведена клетка, которая непохожа на другие клетки. Это – «соматические мутации».

Обычно мутация неблагоприятна. В конце концов, если мы обратимся к сложной молекуле ДНК, которая повторяет себя и ставит в соответствующее место неправильный строительный блок, то нам станет ясно, что вряд ли из-за ошибки результат будет лучше. В итоге клетка кожи или, скажем, печени, подвергнувшаяся мутации, может работать настолько плохо, что по существу не будет производить нужного действия, и очень вероятно, что будет не способна делиться. Другие, нормальные клетки будут, когда необходимо, продолжать деление и будут вытеснять ее из жизни. Таким образом ткань в целом остается нормальной, несмотря на случайные мутации.

Главное исключение – мутация, направленная на процесс роста. Нормальные клетки в ткани растут и делятся, только когда это необходимо, чтобы заменить пропавшие или поврежденные клетки, но у мутировавшей клетки может не хватать механизма, предназначенного для прекращения роста в соответствующее время. Она может только расти и беспомощно множиться, хотя в этом нет необходимости для существования. Подобный анархический рост – это рак, он является наиболее серьезным результатом соматической мутации.

Иногда молекула ДНК мутирует таким образом, что при определенных условиях может работать лучше. Это происходит не часто, но клетки, содержащие ее, будут выживать и процветать, так что естественный отбор Действует не только в отношении целых организмов, но и в отношении программы ДНК. Так, должно быть, и образовались первые молекулы ДНК из простых строительных блоков, благодаря случайным факторам, пока не сформировалась одна, способная к копированию, а эволюция довершила остальное.

Время от времени клетки спермы или яйцеклетки образуются с несовершенно повторенной ДНК. Это приводит к мутации в потомстве. Опять же большинство мутаций неблагоприятны, так что претерпевший мутацию приплод либо не способен развиваться, либо умирает молодым, либо, если даже остается жить и имеет потомство, то оно постепенно вытесняется более эффективными особями. Благоприятная мутация происходит исключительно случайно, такая мутация утверждает себя и передается потомству.

Хотя благоприятные мутации происходят значительно реже, чем неблагоприятные, именно первые имеют тенденцию выживать и вытеснять последние. По этой причине любой, кто наблюдает за ходом эволюции, может увидеть, что за этим как бы стоит цель: организм как бы сознательно пытается усовершенствовать себя.

Трудно поверить, что случайные процессы, успехи и неудачи могут дать такие результаты, которые мы сегодня видим вокруг себя. Но при наличии достаточного количества времени и при наличии системы естественного отбора, которая допускает гибель миллионов особей, так, что могут утвердиться немногие улучшения, случайные процессы делают свою работу.

Но почему молекулы ДНК то и дело копируют себя несовершенно? Копирование – случайный процесс. Когда нуклеотидные строительные блоки выстраиваются против пряди ДНК, только один-единственный определенный нуклеотид должен идеально соответствовать по строению каждому расположенному против него определенному нуклеотиду уже существующей пряди. Только этот должен, так сказать, приклеиться. Нуклеотиды остальных трех разновидностей не должны делать этого.

Однако при слепом движении молекул нуклеотид, которому вообще говоря, здесь не место, не успев отскочить, может быть зажат с обеих сторон другими нуклеогидами, которые преждевременно заняли соответствующие распорядку свои места. Теперь у нас новая прядь ДНК, которая не точно соответствует тому, что требовалось, а отличается одним нуклеотидом и поэтому будет производить фермент, отличающийся одной аминокислотой. Несмотря на это, несовершенная прядь оформилась в новую модель и в новых копированиях будет воспроизводить себя, а не первоначальный оригинал.

При естественных обстоятельствах шанс несовершенного копирования пряди ДНК только 1 на 50000-100 000 случаев, но в живых организмах существует так много генов и происходит так много копирований, что шанс мутации становится непреложным фактом.

У людей примерно 2 из 5 оплодотворенных яйцеклеток содержат по крайней мере один мутировавший ген. Это означает, что около 40 процентов людей так или иначе являются мутантами в отношении своих родителей. Поскольку мутировавший ген передается по наследству, покуда не «вымрет», по некоторым оценкам каждый человек несет в себе примерно восемь мутировавших генов – и почти во всех случаях мутация генов является неблагоприятной. (Тем обстоятельством, что мы почти не ощущаем этого, мы обязаны тому, что гены формируются парами, и если один ненормален, то нас поддерживает другой.) Вероятность мутаций зависит лишь от слепой случайности. Существуют факторы, которые увеличивают вероятность несовершенного копирования, например, различные химикаты, которые вмешиваются в четкую работу ДНК и затрудняют ее стремление работать только с соответствующими нуклеотидами. Поскольку молекула ДНК очень сложна, в нее способны внедряться многие химикаты. Такие химикаты называют «мутагенами».

Существуют также субатомные частицы с их выходками. Молекулы ДНК спрятаны в хромосомах, которые сами погребены в ядрах, в центре клеток, и химикатам не так-то просто добраться до них. Субатомные частицы, однако, легко пробиваются в клетки, и, ударяя в молекулы ДНК, способны выбить из их структуры какие-либо атомы или изменить их физически.

Работа молекул ДНК в этом случае будет нарушена настолько, что они вообще потеряют способность копироваться, и клетка может погибнуть. Если большое число жизненно важных клеток убито, индивидуум может погибнуть от «лучевой болезни».

При менее сильном воздействии клетка может выжить, а произойдет лишь мутация. (Мутация может вызывать заболевание раком, и известно, что энергетическое излучение канцерогенно точно так же, как и мутагенно. Собственно, одно подразумевает другое.) Конечно, если яйцеклетки или клетки спермы испытывают такое воздействие, образуются отпрыски с мутациями, иногда настолько радикальными, что наблюдаются серьезные врожденные дефекты. (Это может быть вызвано также и химическими мутагенами.) Мутагенный эффект радиации был впервые продемонстрирован в 1926 году американским биологом Германом Джозефом Мюллером (1890—1967), когда он исследовал мутации на плодовых мушках; для удобства он размножал их и подставлял под рентгеновские лучи.

Рентгеновские лучи и радиоактивное излучение были недоступны до двадцатого века, но это не означает, что тогда не было мутагенных форм радиации. На протяжении жизни солнечный свет существовал всегда, а солнечный свет – тоже слабый мутаген, так как содержит излучение (поэтому слишком длительное пребывание на солнце увеличивает вероятность заболевания раком кожи).

Кроме того, существуют космические лучи, которым жизнь подвергается постоянно. Нет сомнения (хотя кое-кто может не согласиться), что космические лучи вследствие мутаций, которые они вызывают, были главной движущей силой эволюции в течение последних нескольких миллиардов лет. Так что восемь мутировавших генов на индивидуум – почти все вредоносные – это, так сказать, цена, которую мы платим за кое-какие благоприобретения, от которых зависит будущее.

Конечно, если немного – хорошо, это не означает, что много – лучше. Наиболее неблагоприятные мутации, возникшие по какой бы то ни было причине, подтачивают здоровье данной особи, поскольку в результате дают ряд индивидуумов, так сказать, «ниже нормы». Это «генетический груз» для таких особей (термин впервые применен Г. Дж. Мюллером). Однако имеется все же существенный процент индивидуумов без серьезных неблагоприятных мутаций, а также немного индивидуумов, обладающих благоприятными мутациями. Им удается последовательно перебороть и выпестовать ненормативных, так что в целом особи выживают и развиваются, несмотря на генетический груз.

Но что, если генетический груз возрастет из-за того, что по какой-то причине возрастет частота мутаций? Это означает, что будет больше индивидуумов ниже нормы и меньше нормальных, лучших по качествам особей. При этих условиях просто может не оказаться достаточного количества нормальных или лучших по качествам индивидуумов, чтобы сохранить особи растущими, несмотря на всех ненормативных индивидуумов. Короче говоря, увеличивающийся генетический груз не ускорит эволюцию, как можно было бы предполагать, а ослабит особи, приведет к их вымиранию. Малый генетический груз – полезен, большой – смертелен.

Но что может вызвать увеличение частоты мутаций? Случайные факторы остаются случайными, и большинство мутагенных факторов в прошлой истории – солнечный свет, химикаты, естественная радиоактивность – были более или менее постоянными в своем влиянии. А как насчет космических лучей? Что, если по какой-либо причине интенсивность космических лучей, достигающих Земли, увеличится? Не может ли это ослабить многие особи и привести к великому умиранию благодаря генетическому грузу, который станет слишком большим для того, чтобы выжить?

Даже если согласиться с тем, что имевшие место великие умирания в истории Земли были связаны с высыханием внутренних морей, не могло ли привести к великому умиранию также и неожиданное увеличение интенсивности космических лучей? Вероятно, могло, но что в таком случае вызывало неожиданное увеличение интенсивности космических лучей?

Одна возможная причина – расширение сферы действия сверхновых, которые, в конечном счете, являются основным источником космических лучей. Но это маловероятно. В сотнях миллиардов звезд нашей Галактики общее количество сверхновых из года в год, из века в век, остается приблизительно одним и тем же. А не могло ли быть так, что расположение сверхновых меняется, что одно время большее их число находится на другом конце Галактики, а в другое время большее число их находится на нашем конце?

Собственно, это не воздействовало бы на интенсивность космических лучей так сильно, как можно подумать. Поскольку частицы космических лучей движутся искривленными путями благодаря большому числу обширных магнитных полей в Галактике, они имеют тенденцию, так сказать, размазываться, распределяться равномерно по Галактике, независимо от места происхождения.