Инфекции, передаваемые половым путем

Диагноз чесотки также обосновывается наличием у больных ноч­ного зуда и нахождением на коже, в типичных местах характерных высыпаний (чесоточные ходы, парные папулезные, везикулезные или пустулезные элементы). Труднее распознать чесотку у детей, особенно грудного возраста, т. к. ее клинические проявления сходны с симптомами строфулюса. Однако ночной характер зуда, типичное расположение элементов сыпи, особенно обнаружение чесотки у матери, отца или других лиц, имеющих контакт с ребенком, по­зволяет своевременно распознать заболевание.

Трудности возникают при диагностике чесотки в случае ослож­нения ее пиодермией. Обнаружение пиодермических элементов в типичных для чесотки местах дает основание для дополнительного обследования или пробного лечения. В трудных для диагностики слу­чаях следует повторно осматривать больного и лиц, бывших с ним в контакте, повторно проводить лабораторные исследования или провести пробное лечение. Получение быстрого эффекта, исчезно­вение зуда, высыпаний является подтверждением диагноза чесотки.

Дифференциальный диагноз приходится проводить с вторич­ным сифилисом, атопическим дерматитом, кожным зудом, экзе­мой. Особого внимания требует дифференциальная диагностика с псевдочесоткой (зудневой чесоткой животных), развивающейся при попадании на кожу человека клещей от животных или птиц. Иногда наблюдается поражение людей так называемым пузатым клещом, вызывающим зерновую чесотку. Дифференцируют эти заболевания по данным анамнеза (контакты с животными, птицами, производ­ственные контакты с зерновыми продуктами, мучной тарой, рабо­та с зерном, соломой, хлопком, мукой). Локализация высыпаний соответствует тем участкам кожи, с которыми контактировали жи­вотные или продукты зернового производства. В соскобах кожи ни­когда при микроскопии не обнаруживаются ни яйца, ни личинки, ни нимфы, т. к. клещи не размножаются на коже несвойственного ему хозяина.

Лечение. К средствам, которые издавна применяются для ле­чения чесотки, принадлежат мази, содержащие серу и деготь. Вти­рания мази Вилькинсона (или 20-22% – 33% серной мази) 1 раз в день, в течение 5-7 дней, лучше на ночь, достаточно для полного излечения. По М.П. Демьяновичу, применяют 60% раствор гипо­сульфита натрия и 6% раствор концентрированной хлороводород­ной кислоты. Метод основан на акарицидном действии серы и сер­нистого ангидрида, выделяющихся при взаимодействии гипосуль­фита натрия и хлористоводородной кислоты. Дпя лечения детей ис­пользуют более низкие концентрации – 40% раствор гипосульфита натрия и 4% раствор концентрированной хлористоводородной кислоты. Раствор гипосульфита перед употреблением слегка подогрева­ют и руками втирают в кожу в определенной последовательности – кисти, верхние конечности, кожа туловища, а затем нижние ко­нечности. Втирание в каждый участок длится 2 мин, а вся процеду­ра занимает 10 мин. Через 10 мин втирание раствором № 1 повторя­ют в той же последовательности. Затем 10 минут перерыв и только после 10 минут перерыва втирают раствор № 2 – 6% раствор хло­ристоводородной кислоты, в той же последовательности, но по 1 мин в каждую область. Втирание раствора № 2 производят 3-4 раза с промежутком 5 мин для обсыхания. Общая продолжительность сеанса лечения около 1 ч. Руки, обработанные гипосульфитом, пос­ле окончания его втирания тщательно моют, т. к. недопустимо гипо­сульфит, нанесенный на руки, погружать в хлористоводородную кислоту. После курса втираний кожа подсыхает, больной надевает чистое белье, а через 3 дня моется и вновь меняет белье. При лече­нии детей не рекомендуется применять метод Демьяновича, т. к. часто возникают дерматиты.

Более щадящий метод (Л. А. Штейнлухт и Ф. А. Зверькова, 1979) – применение полисульфидного линимента, который втирают в кожу 2 дня подряд по 10-15 мин с последующим мытьем через 2 дня. Также они рекомендуют применение 5% серной мази попо­лам с винилином, смазывая части поражения и здоровую кожу 2 раза в день в течение 4-5 дней. Через день после окончания втира­ний, производят мытье и смену белья. При лечении детей рекомен­дуется избегать энергичных втираний. Бензил-бензоат применяют в виде 20% суспензии для взрослых и 10% – для детей. Суспензию бензил-бензоата готовят, смешивая 20 г бензил-бензоата с 2 г зеле­ного мыла и 78 мл воды, взбалтывают перед употреблением, а затем руками, предварительно обработанными бензил-бензоатом, втирают в весь кожный покров, кроме лица и волосистой части головы, в той же последовательности – шея, грудь, спина, верх­ние и нижние конечности, с включением кожи подошв. Перед на­чалом втирания рекомендуется мытье с мылом и мочалкой, втира­ние производят во влажную кожу. Купание является обязательным перед каждым втиранием. Ежедневно производят 2 последователь­ных втирания в течение 10 мин с 10-минутным перерывом для обсыхания кожи.

В первый день после процедуры производят смену белья и по­стельных принадлежностей. Курс лечения 2 дня. Через 3 дня после окончания лечения больной моется и вновь меняет постельное и нательное белье. Для лечения детей до 3 лет применяют 10% суспензию бензил-бензоата. Ее втирают ватным тампоном 2 раза с 10-минутным перерывом в течение 2 дней. Если применяется 10% бензил-бензоатная мазь, то ее наносят в течение 3 дней, также приме­няя мытье перед каждым втиранием. После окончания лечения обя­зательны мытье, смена нательного и постельного белья.

Эффективны, эстетичны и удобны современные методы лече­ния чесотки у детей и взрослых с помощью препаратов линдан, кротамитон, перметрин и спрегаль, выпускаемых в растворе, креме или в виде аэрозоля.

Аэрозолем спрегаль обрабатывают всю поверхность тела, кроме головы лица. Перед этим обязательно принимают душ с мылом и мочалкой. Опрыскивание производят с расстояния 20-30 см от по­верхности кожи в течение 7-10 мин, меняя нательное и постельное белье. Через 12 ч – мытье также с мылом и щеткой и снова смена белья. Как правило, однократного опрыскивания аэрозолем спре­галь достаточно для излечения, но при неудаче возможно повторное применение. Аэрозоль может применяться для лечения чесотки у детей и новорожденных. При локализации расчесов на лице их обра­батывают ватой, смоченной этим аэрозолем.

Лосьон линдана 1 % наносят однократно на всю поверхность кожи однократно и оставляют на 6 ч, затем смывают с мылом и мочал­кой. Препарат может быть использован также в виде 1% крема, шампуня, I %—2% мази и даже в виде порошка. Линдан в порошке хорошо зарекомендовал себя в условиях тропических стран, при повышенной влажности. 15-20 г порошка втирают в кожу 2-3 раза. Через сутки применяют душ и меняют белье. Больным, страдаю­щим экземой, атоническим дерматитом, линдан противопоказан, т. к. может спровоцировать обострение.

Кротамитон (зуракс) используется в виде 10% крема, лосьона или мази, которые наносят после мытья 2 раза в день с суточным интервалом или четырехкратно через 12 ч, в течение 2 сут. Препарат не вызывает побочных явлений и может применяться для лечения детей, беременных и больных аллергодерматозами с соблюдением процедуры мытья до обработки, и смены белья после обработки, а после срока действия также повторное мытье и смена белья. Крем перметрин 5% наносят на все тело, ниже шеи после мытья, время аппликации 8-14 ч, после чего мытье и смена белья. Для профилак­тики лекарственного дерматита и фиксации зуда по механизму условного рефлекса рекомендуется с первых дней лечения назначать антигистаминные, гипосенсибилизирующие средства: кальция глюконат, кларитин, кестин, зиртек, фенистил и др. После окончания лечения любым из перечисленных методов могут сохраняться оста­точные явления в течение 5-7 дней. Поэтому по окончании прове­денной терапии текущие наблюдения продолжаются 10-12 дней, а контрольные – в течение 1,5 мес. При этом первый осмотр прово­дят через 3 дня, а последующие – через каждые 10 дней после окончания лечения. Контактных лиц, особенно детей, необходимо осматривать каждые 10 дней в течение 1,5 мес.

Профилактика осуществляется путем ранней диагностики и активного выявления и лечения больных. Особое внимание уделя­ется привлечение к обследованию контактных лиц, а также прове­дению профилактических мероприятий как в семьях, так и в детс­ких учреждениях с текущей и заключительной дезинфекцией. Белье больных кипятят, а верхнюю одежду обрабатывают в дезкамере. При невозможности обработки в дезкамере, тщательно проглажи­вают горячим утюгом или проветривают на воздухе 5 дней, а на морозе – 1 сут.

Глава 11. Фрамбезия

Термин «фрамбезия» имеет французское происхождение (frambois – малина) и был предложен в 1768 г. французскими дерматологом Boissierde Sauvage. Первые описания клинических элементов были опубликованы Quiedo (1525), Bonitus (1642) и Piso (1648). После окончания второй мировой войны фрамбезия была самой распрост­раненной болезнью тропических стран. По данным ВОЗ, только в странах экваториальной Африки до сих пор насчитывается более 50 млн больных фрамбезией или ее разновидностями, поскольку трепонематозы типа фрамбезии – пинта, беджель варьируют в своих клинических проявлениях и эпидемиологических особенностях в за­висимости от природных, экологических условий. Для многих тро­пических стран фрамбезия, пинта и беджель представляют не толь­ко медицинскую, но и социальную проблему, т. к. сопровождаются тяжелыми системными нарушениями с потерей трудоспособности и заканчиваются инвалидизацией.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema pertenue Castellani, (Treponema Variabilis), обнаруженная в 1905 г., представ­ляет собой спиралевидную трепонему длиной от 8 до 20 мкм и диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, очень похожую на возбудителя сифи­лиса. Поданным Н. М. Овчинникова и В. В. Делекторского (1974), Treponema pertenue Castellani отличается от Treponema pallidum толь­ко наличием двухслойной оболочки, сложной, но однослойной цитоплазматической мембраной и цистами с однослойной оболочкой (бледная трепонема имеет трехслойную оболочку, двухслойную цитоплазматическую мембрану и цисты с трехслойной оболочкой). Отсутствие многослойной цитоплазматической мембраны у Treponema pertenue и у её цист способствует более эффективному влиянию на нее антибиотиков. Антигенные свойства Treponema pertenue и Treponema pallidum весьма сходны, особенно по концентрации липидных, иммунофлюоресцирующих и иммобилизующих антител. Поэтому реакция Вассермана, РИФ и РИБТ при фрамбезии поло­жительные, хотя титр липидных антител, как правило, при фрам­безии несколько ниже, чем при сифилисе. Антигенная общность обеих трепонем обусловливает перекрестный иммунитет между си­филисом и фрамбезией.

Патогенез. Большое значение в возникновении заболевания принадлежит природным факторам. Особенно распространена фрам­безия в странах с богатой тропической растительностью, высокой годовой температурой воздуха и почвы, влажностью вследствие обилия годовых осадков. Заражение чаще происходит при контакте с почвой. Входными воротами являются микротравмы кожи и слизи­стых оболочек. Инфицирование возможно как прямое, при непос­редственном контакте с больными, так и косвенное, при контакте с предметами домашнего обихода, орудиями производства, инстру­ментарием, загрязненными гнойным отделяемым. Считается, что в распространении инфекции значительная роль принадлежит и насе­комым, являющимся механическими переносчиками возбудителей инфекции. Восприимчивость к Тг. pertenue Castellani различна. Бла­годаря пассивному иммунитету заболеваемость среди детей в возра­сте до 2 лет практически отсутствует. Наибольшая степень пораже­ния детей отмечается в возрасте от 3 до 16 лет, так как в этих возрастных группах пассивный иммунитет постепенно истощается, а активная продукция защитных антител формируется медленно. К пубертатному периоду степень активного иммунитета возрастает, и поэтому число заболеваний к 16-18-20 годам значительно уменьша­ется. Таким образом, основным резервуаром инфекции являются дети, а взрослые чаще заражаются от больных детей. Способствуют заболеваемости, наряду с климатическими условиями, низкий куль­турный уровень, отсутствие санитарно-гигиенических условий, ску­ченность населения, недоедание.

Анализируя эпидемиологические данные, ряд отечественных и зарубежных авторов (Кассирский И. А., Плотников И. Н., 1964; Cockburn Т., 1961; Schofield С., 1979, и др.) склонны отнести фрамбезию к невенерическим трепонематозам, поскольку половые контакты в общей сумме эпидемиологических факторов имеют не­значительный удельный вес. Трансплацентарная передача инфекции не отмечена. Экспериментальная фрамбезия получена при зараже­нии кроликов, шимпанзе, орангутангов и хомяков.

Классификация. Согласно международной номенклатуре кли­нических проявлений фрамбезии, предложенной в 1955 г. Hackett, возглавлявшим группу экспертов ВОЗ, в течении болезни различа­ют раннюю и позднюю стадии. К ранней стадии фрамбезии отно­сятся первичный и вторичный периоды, а к поздней – третичный период заболевания. Ранние проявления фрамбезии характеризуют­ся множественностью и диссеминированностью высыпаний, контагиозностью, поражением не только кожи, но и слизистых оболо­чек, костей и суставов. Отличительными особенностями клиничес­ких проявлений наряду с обилием эффлоресценций, их поверхнос­тным расположением являются доброкачественность, отсутствие не­кротических эволюционных превращений и склонность к самопро­извольному разрешению. Поздняя стадия, наоборот, отличается ограничейными, локализованными, глубокими воспалительными узла­ми, подвергающимися распаду, деструкции с участием не только кожи, но и подкожной основы, костей, сухожилий, суставов.

Клиника. Ранняя стадия фрамбезии включает инкубационный период, первичный аффект и вторичные диссеминированные вы­сыпания. Инкубационный период варьирует от 3-6 нед. до 4 мес. В отличие от инкубационного периода при сифилисе, который проте­кает незаметно, без продрома, при фрамбезии наблюдаются выра­женные продромальные явления: озноб, головные боли, лихора­дочное состояние, боли в костях, суставах, желудочно-кишечные расстройства. Особенно тяжело протекают явления продрома у детей.

Первичный аффект, или фрамбезийный шанкр (фрамбезома, пианома), формируется на месте внедрения Tr. pertenue Castellani в виде плоского тестоватой плотности узелка или пустулы с папилломатозными разрастаниями, покрытыми казеозным желтовато-зеле­ным отделяемым или обильным гноем, ссыхающимся в массивные корки. Нередко в основании элемента происходит изъязвление с образованием кратерообразной язвы, дно которой покрыто грану­ляциями с папилломатозными множественными выростами, чем она напоминает раковую язву. Основание язвы, грануляции и папилломатозные разрастания отличаются сочностью, мягкостью ин­фильтрата, кровоточивостью. В отделяемом содержится большое ко­личество возбудителей, которые легко обнаруживаются путем мик­роскопии в темном поле зрения.

Под влиянием мацерации эпителия гнойным отделяемым и вне­дрения возбудителя в новые входные ворота вокруг первичной формы образуются дочерние, так называемые шанкры-сателлиты, на раз­ных стадиях развития. Последующее их расширение вглубь и по периферии с изъязвлением ткани и гиперплазией сосочков дермы завершается слиянием с образованием крупных конгломератов инфильтративно-язвенного характера с папилломатозными выроста­ми и казеозным отделяемым. Фрамбезомам сопутствуют лимфанги­ты и лимфадениты – воспалительные, болезненные, часто ослож­ненные вторичной инфекцией. Заживление первичного аффекта про­исходит разным и путями в зависимости от глубины поражения. По­верхностные фрамбезомы разрешаются с образованием гипопигментированных или гиперпигментированных пятен с легким шелуше­нием. Глубокие узловато-язвенные первичные аффекты оставляют рубцы. Наиболее часто фрамбезомы локализуются на нижних ко­нечностях, кистях рук, полости рта, красной кайме губ, половых органах.

Спустя 3-6 нед от момента возникновения первичного очага на­ступает первая волна гематогенно-генерализованных ранних высы­паний на коже и слизистых оболочках и инфицирование костей и суставов. Через 3-6 мес. эти проявления самопроизвольно исчезают. Наступает латентный период, который затем сменяется рецидивом ранних фрамбезийных поражений. Рецидивов может быть несколь­ко, причем, чем длительнее инфекция, тем латентный период про­тяженнее, а высыпания менее обильные. Приблизительно через 5 лет наступает поздняя стадия с узловато-язвенными элементами, которые так же, как и ранние фрамбезийные поражения, могут подвергаться самопроизвольному разрешению через несколько ме­сяцев или лет, сменяясь латентной фазой болезни.

Вторичные высыпания на коже и слизистых оболочках называют фрамбезидами. Ранние фрамбезиды представлены полиморфными морфологическими элементами: эритемато-десквамативными, папулезно-папилломатозными, лихеноидными, гиперкератотическими, эрозивными и эрозивно-язвенными. Локализуются они на лю­бом участке кожного покрова и, как правило, множественные, дис­семинированные. Пятнистые фрамбезиды отличаются застойно-бу­рой окраской, обильным мелкопластинчатым шелушением и склон­ностью к слиянию. Они существуют недолго, депигментируются в центре, оставляя гиперпигментированную кайму в окружности, за­тем через 2-4 нед исчезают без следа. Пятнистые фрамбезиды часто сочетаются с ранними папулезными и папилломатозными формами. Папулезные элементы плотные, буровато-красного цвета, шелушатся и при пальпации вызывают ощущение терки. Величина папул варь­ирует от милиарных до нуммулярных. Часто наблюдаются остроко­нечные папулы или с папилломатозными разрастаниями. Локализу­ясь в крупных складках и в области половых органов, они гиперт­рофируются, эрозируются, напоминая широкие кондиломы у боль­ных сифилисом. Особенно часто пятнисто-сквамозные и папулезные высыпания располагаются на ладонях и подошвах, где образу­ются выраженный гиперкератоз, трещины, болезненные эрозии, кратерообразные углубления с сухим дном и подрытыми краями. На поверхности трещин и эрозий образуются папилломатозные вы­росты с гнойным отделяемым, содержащим большое количество возбудителей. Гиперкератотические наслоения, перемежающиеся бо­лезненными трещинами и эрозиями на подошвах, затрудняют дви­жения, что меняет походку больного, из-за чего эта форма болезни получила название «crab yaws» («краб-фрамбезия»).

Поражение костей и суставов в ранней стадии фрамбезии прояв­ляется болезненной припухлостью, отечностью мягких тканей над пораженными костными участками. Явления периостита, остита или остеопериостита длинных трубчатых костей (большеберцовой, луче­вой и др.) кратковременны, не сопровождаются изъязвлением и некрозом и через 2-3 нед. бесследно исчезают. За счет гипертрофи­ческого остеопериостита большеберцовых и лучевых костей нередко образуются саблевидные голени и дугообразное искривление пред­плечья. В дальнейшем, в более позднем периоде ранней стадии фрамбезии, возникают гидрартрозы, тендовагиниты, синовиты. У детей особенно часто наблюдаются фаланговые остеопериоститы кистей (полидактилиты) с отечностью и резкой болезненностью, затруд­няющими движения. В этом же периоде формируется своеобразное поражение костей носа – гунду. Вследствие остеопериостита костей носа и верхней челюсти с последующей отечной инфильтрацией кожи образуются плотные округлые опухолевидные выступы по обе стороны носа, на щеках, лбу. Опухолевидные образования де­формируют кости носа, твердое небо, прорастают в глазницу, зат­рудняют носовое дыхание. Кожа над опухолью не спаяна с подле­жащими тканями, не изъязвлена, безболезненна. Заболевание со­провождается интенсивной головной болью и сукровично-гнойным выделением из носа.

Поздние фрамбезиды кожи, представленные глубокими гуммоз­ными опухолевидными узлами и диффузной инфильтрацией, под­вергаются изъявлению, деструкции, рубцеванию. Гуммозно-язвен-ные очаги характеризуются тестоватой плотностью, синевато-бурой или буро-красной окраской, выраженной болезненностью и крас­ными папилломатозными грануляциями. Язвы с четкими, кратеро-образными краями сопровождаются болью.

Дно их неровное со скудным отделяемым среди папилломатозных грануляций. Язвы рубцуются с образованием грубых келоидных выступов и контрактур.

Поражение костей в поздней стадии фрамбезии заключается в развитии гуммозных периоститов, оститов и остеопериоститов с некрозом и деструкцией костной ткани, спонтанными переломами, ложными суставами и инвалидизапией больных. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, кистей. Однако нередко в процесс вовлекаются ребра, грудина. Поражение суставов протекает в виде гум­мозных артритов с поражением внутрисуставной части эпифизов, хрящей, суставной капсулы и образованием гидрартрозов, синовитов, бурситов с деформациями, анкилозами. При распространении гуммозного процесса на периартикулярную ткань возникают глубо­ко проникающие, длительно незаживающие язвы, приводящие к инвалидизации больных. Для этой стадии фрамбезии характерен мутилирующий ринофарингит – гангоза (gangosa), представляющий собой гуммозное поражение назофарингеальных структур с частич­ным или полным разрушением хрящей и костей носа, твердого и мягкого неба, прилегающих мягких тканей лица. Гангоза сопровож­дается болями в лобной области и сукровичными выделениями из носа, содержащими включения разрушенных костяных частей. Гуммозная инфильтрация распространяется на крылья носа, щеки, вер­хнюю губу, где видны деформирующие инфильтраты и изъязвле­ния. Процесс заканчивается рубцеванием и уродующими деструк­тивными разрушениями мягкого и твердого неба, носа, лобной ко­сти с образованием мозговой грыжи. Для поздней стадии фрамбе­зии характерны также фиброзные околосуставные узловатости, ха­рактеризующиеся выраженной плотностью и безболезненностью.

Диагноз основывается на эндемичном характере распростране­ния болезни, обнаружении возбудителя в отделяемом ранних и по­здних проявлений фрамбезии, наличии характерных папилломатозных разрастаний, напоминающих ягоды малины, положительных ре­зультатах серологических реакций с липидными антигенами и ус­пешных результатах лечения препаратами пенициллина, тетрациклина.

Лечение. В ранней стадии фрамбезии назначают препараты пенициллина (бициллины, ПАМ, экстенциллин) в количестве 1200000-2 400 000 ЕД на 1-2 инъекции. При поздних формах вводят 4800000 ЕД в виде 2-4 инъекций с интервалами в 5-10 дней. Уже через 24-28 ч возбудитель болезни исчезает, но разрешение прояв­лений происходит через 1-1,5 мес. Поздние формы также подверга­ются регрессу, но не ранее 1,5-3 мес. Применяют также тетрациклины, левомицетин, цефалоспорин, эритромицин по 1 г в сутки в течение 14 дней. Для предупредительного лечения, в случае контак­та с больными, проводится 1 инъекция дюрантного препарата пе­нициллина (взрослым в количестве 600 000 ЕД, детям до 15 лет – 300 000 ЕД).

Профилактика фрамбезии проводится в двух направлениях. Первое – это плановое выявление больных с активными и латент­ными формами в эндемических областях, проведение профилакти­ческой пенициллинотерапии. Так, после массовой профилактичес­кой пенициллинотерапии на Гаити в 1962 г. заболеваемость снизи­лась в 40 раз. Многие сельскохозяйственные рабочие, бывшие инва­лидами, вернулись к работе. Второе направление профилактики фрам­безии заключается в повышении санитарно-гигиенической грамот­ности, санитарной культуры. Большое значение придается профи­лактике и лечению мелкого травматизма у детей и взрослых в быто­вых и производственных условиях.

Глава 12. Пинта

Пинта (син.: Pinto, mal del Pinto, carate, azul, boussarole и др.) – исключительно кожный, невенерический, эндемичный для стран Латинской Америки трепаноматоз, с поражением слизистых оболо­чек, но без вовлечения в процесс внутренних органов, костей и суставов. Пинта в переводе с испанского означает пятно – пятни­стые элементы служат основным морфологическим проявлением.

Этиология. Возбудитель заболевания Treponema Carateum Herrejin обнаружена в 1927 г. А. В. Herrejon. По морфологическим и антиген­ным свойствам она сходна с бледной трепонемой и Treponema pertenue Castellani, поэтому существует перекрестный иммунитет между пин­той и сифилисом. Возбудитель пинты обитает в почве, на растени­ях, фруктах. Инфицирование происходит при прямом и непрямом контактах с больным человеком. Возбудитель проникает через по­врежденную кожу или слизистые оболочки. Доказана передача воз­будителя насекомыми (комары, клопы, мошки). Заболеванию осо­бенно подвержены дети. Среди эндогенных факторов следует выде­лить низкую иммунную реактивность, повышенную потливость кожи и щелочную реакцию ее водно-липидной мантии. Среди экзоген­ных факторов особенно выделяются скученность населения, мик­ротравмы и мацерация при высокой температуре и влажности тро­пического климата. Особенно велика роль насекомых в передаче трепонематоза в Колумбии, Венесуэле, Эквадоре, Перу, Бразилии, Боливии, Гондурасе, Сальвадоре и Никарагуа.

Инфицирование при половых контактах не имеет доминирую­щего значения, поскольку основная часть больных заражается в детстве. Поэтому пинта также, как и фрамбезия относится к неве­нерическим трепаноматозам.

Клиника. Инкубационный период длится 6-8 нед, затем на месте входных ворот появляется небольшая папула (пинтозный шанкр), которая в течение нескольких недель трансформируется в розовое пятно, с незначительным уплотнением и выраженным ше­лушением, напоминающим псориатическое шелушение. Инкубаци­онный период характеризуется отсутствием продромальных симпто­мов, а пинтозный шанкр сопровождается чувством жжения и бо­лезненности. Вокруг пинтозного шанкра за счет аутоинокуляции возникают мелкие, дочерние, пятнисто-узловатые первичные аф­фекты, растущие по периферии и склонные к слиянию. Постелено образуется крупный, слегка уплотненный эритемато-сквамозный очаг поражения. Наиболее частым местом расположения пинтозного шанкра являются открытые участки кожи верхних и нижних ко­нечностей или лица. Регионарные лимфатические узлы реагируют слабо и непостоянно, лимфангиты отсутствуют. Через несколько месяцев первичный период разрешается самопроизвольно, а на месте пинтозного шанкра остается атрофическая дисхромия кожи.

Вторичный период, наступающий через несколько месяцев, ма­нифестирует вследствие спирохетемии диссеминацией вторичных высыпаний – пинтидов.

Пинтиды проявляются полиморфными эффлоресценциями в виде лихеноидных, папулезных и эритемато-сквамозных элементов, со­провождающихся зудом. На фоне инфильтративных эритемато-сква­мозных дисков часто наблюдается возникновение экссудативных элементов: папуловезикул, микровезикул, вскрывающихся и обра­зующих мокнущие очаги наподобие экзематидов. Пинтиды и экзематиды часто множественные, сливающиеся. В процессе их суще­ствования нарушается функция пигментообразования, возникают участки дисхромии с образованием ахроматических и гиперпигмен­тированных пинтидов, сопровождающихся сильным зудом.

Пятна дисхромии, сохраняющие лихенизацию, нередко распо­лагаются в складках, особенно в области половых органов и аналь­ной участков, где они подвергаются мицерации, эрозированию и вторичному инфицированию. В этих случаях увеличиваются регионарные и отдаленные лимфатические узлы, усиливается зуд, воз­никает лохорадочное состояние. Одновременно наблюдаются раз­личного вида ониходистрофии, гиперкератотическое поражение ла­доней и подошв с инфильтрированными участками, болезненными кровоточащими трещинами. Дисхромия распространяется и на воло­сы, которые атрофируются и частично выпадают. Слизистые обо­лочки рта и урогенитальной области в начале заболевания очагово гиперемированы, отечны с явлениями эрозирования, а в дальней­шем возможно частичное уплотнение с образованием лейкоплакий и участков гиперигментации.

Спустя 3-5 лет латентного периода вторичная стадия пинты сме­няется поздней фазой – третичным периодом. Основными проявле­ниями пинты в завершающей стадии являются выраженные дисх­ромии вплоть до атрофии и витилигинизации. При этом одновре­менно наблюдаются выраженное шелушение и резкий зуд.

Из-за интенсивного зуда нередко образуются обильные экско­риации, осложняющиеся поверхностной и глубокой пиодермией, с множественным увеличением лимфатических узлов и появлением лимфангитов. При этом возможны астенизация и малигнизация.

Диагноз основывается на эпидемиологических и клинических данных, результатах бактериоскопического исследования как отде­ляемого пинтозного шанкра и высыпаний, характерных для 2-го и 3-го периода, а также на отрицательных сеологических реакциях на сифилис. Дифференциальный диагноз проводят с псориазом, экзематидами, трихофитией, сифилисом.

Лечение проводят дюрантным и препаратами пенициллина, типа бициллина, или новыми препаратами – экстенциллнн, ретарпен и др. При ранних формах достаточно однократной инъекции 2 400 000 ЕД бициллина, ретарпена, экстенциллина. Поздние формы подвер­гаются регрессу после 2-3 инъекций названных препаратов в дозе 2 400 000 ЕД. Можно использовать тетрациклин, эритромицин, азит-ромицин и др. по 1 г в сутки, 10-14 дней.

Детям и взрослым, контактировавшим с больными, проводят профилактическое лечение бициллином в дозе 3000 000 и 600 000 ЕД соответственно или назначают экстенциллин, ретарпен по 1 200 000 ЕД однократно.

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в улучшении жилищных и про­изводственных условий, обеспечении медицинским обслуживанием и в проведении в эндемичных районах активной профилактической вакцинации.

Глава 13. Беджель

Беджель (син.: невенерический эндемический сифилис, арабс­кий сифилис, бытовой сифилис и др.) относится к тропическим трепонематозам арабских стран, оно эндемично среди кочевых пле­мен Сирии, Ирака, Иордании, Аравийского полуострова, некото­рых районов Африки. Процесс протекает хронически с поражением кожи, слизистых оболочек, костей и суставов, но без висцеральной и неврологической патологии.

Этиология. Возбудитель – Treponema pallidum типа М – не отличается по своим биологическим и морфологическим, в том числе электронно-микроскопическим, свойствам от возбудителя фрамбезии.