Грибы против рака

Заразить организм опухолью очень сложно – идет реакция отторжения по иммунному типу, то есть нужно не только иметь генетически подобранных мышей, но и дополнительно обработать организмы животных химическими препаратами, чтобы подавить эффект несовместимости. В случае нормального введения идет приживление опухоли и инвазивный рост в месте инъекции по вегетативному типу – опухолевые клетки формируют хламидоспоры, которые успешно приживаются в организме через непродолжительное время.

Мышам вводят в организм химические соединения, которые вызывают рак. Как результаты этих опытов объясняет микотическая теория?

Да, действительно. Опухоли, вызываемые канцерогенными веществами, могут быть местными (то есть формироваться в месте введения) или же отдаленными (то есть образовываться через какое-то время, обычно через 1/4 или 1/6 часть продолжительности жизни). Например, у хомячков они формируются через 2–6 месяцев, у собак – через 2–4 года, у человека – через 15–20 лет.

Существуют химические вещества, способные вызвать опухоли. Например, бензпирен влечет возникновение местного рака кожи или папиллом, то есть они появляются именно в том месте, которое смазывали этим химикатом. Уретан вызывает опухоли легких, азотсоединения – рак печени и т. д. Таких канцерогенных веществ великое множество, и при введении в организм они действительно через какой-то период возбуждают опухолевый процесс. Но это ни в коей мере не служит доказательством того, что причиной рака является что-то еще, а не грибы. Дело в том, что здоровая клетка имеет защиту от огромного числа знакомых и естественных агентов. Однако цивилизация развивается настолько быстро, что клетка (а здоровая клетка просто неспособна выживать так, как мутированная) до сих пор не может приспособиться к новым условиям. Это то же самое, что укреплять средневековый замок от вторжения. Крепостные стены спасут от стрел и даже снарядов, но вот ракетным ударам противостоять не способны. Достаточно того, чтобы такой снаряд внедрился в ядро клетки, и она станет легкой добычей для грибов, причем явно патогенных.

«Специализация» химических веществ (например, уретан вызывает опухоль легких) объяснима: клетки легких не выдерживают напора именно этого химического агента, он воздействует в первую очередь на них и открывает доступ патогенным микромицетам.

Существует теория возникновения рака от паразитов-глистов. Это соответствует истине?

Честно говоря, сколько я ни пыталась найти зерно разумного в этой теории – увы! Все очень страшно и абсолютно бездоказательно. Рассчитано на среднего обывателя, который испугается вероятности развития рака и сразу же начнет активно «очищаться» от гельминтов. Я ни в коем случае не принижаю проблему – глистная инвазия, и прежде всего лямблиоз, серьезно угрожают здоровью населения. И осведомленность людей о том, что с паразитами надо бороться, не может не радовать. Но вот рак они не вызывают.

Есть очень интересное наблюдение ветеринара Василия Бритова, который заинтересовался этой проблемой и даже смог доказать, что гельминты, в частности трихинеллы, не только не заражают раком, но даже борются с ним. Они, скорее всего, выделяют какие-то вещества (предположительно продукты метаболизма), которые подавляют рост патогенной грибной флоры. Но этим вопросом пока никто серьезно не занимался, и делать какие-то выводы рано. А вот весомым аргументом против паразитарной теории может быть безобидный вопрос: почему же тогда растения тоже болеют раком, хотя у них глистной инвазии отродясь не бывало? (Поражения растений нематодами и мелкими личинками вряд ли можно назвать глистными инвазиями.) Грибному же заражению представители растительного мира подвержены. И именно патогенные микромицеты вызывают рак у растений.

А как же генная теория рака – официальная теория онкологии?

Генная теория гласит: когда-то здоровая клетка организма вдруг ни с того ни с сего мутировала и переродилась в онкоклетку, и в поколении закрепился «сломанный код». С тех пор этот ген передается по наследству.

Однако всем понятно, что просто так ничего не происходит. Любому процессу нужен толчок. Им и являются патогенные микромицеты, которые «попробовали на вкус» белковый организм и которым он понравился. И они смогли обойти уловки, выстроенные иммунной системой теплокровных (и не только). А то, что генная память закрепила это, – соответствует истине. Намного сложнее вызвать «лабораторный» рак у группы мышей, у ближайших предков которых рака не было. А вот у мышей с плохой наследственностью рак вызывается намного проще. Для опытов специально используют группы мышей с онконаследственностью.

В свое время лаборант Козьмина тоже выдвинула теорию грибного заражения раком и заявила, что знает возбудителя. Им оказался гриб-слизевик. Насколько это близко к истине?

В обычном состоянии слизевик распадается на множество самостоятельно передвигающихся клеток размером в сотые доли миллиметра каждая. Эти клетки разбегаются на значительные расстояния, но в случае опасности одна или несколько клеток выделяют вещество акразин, что служит сигналом: все ко мне! Амебы сползаются, образуя живой организм, который напоминает слизня. Передвигаясь, как гусеница, слизевик находит пень или любое сухое место и на глазах наблюдателя превращается в… обычный гриб, вернее, «гриболепешку»! Латинское название этого гриба «миксомицет диктиостелиум».

Все отдельные клетки-амебы отличаются не меньшей сообразительностью, чем их единство. Биологи были крайне озадачены, проводя со слизевиком различные эксперименты. Выяснилось, что каждая ничтожная клетка-амеба обладала «разумностью», по крайней мере, муравья. Если на пути клеток, спешащих на «сборный пункт» по сигналу «химической тревоги», поставить перегородку, они будут форсировать ее, взбираясь друг на друга, и в конце концов достигнут места назначения. Если клеткам преградить дорогу рвом миллиметровой ширины, в сотни раз превышающим их размеры, они сцепляются между собой и образуют живой мост, по которому продолжают движение остальные клетки. Затем мост, разбираясь поклеточно, тоже переползает через ров, и вся компания клеток-амеб вскоре дружно собирается в единый организм – слизевика.

Если же имеется недоимка клеток-трансформеров, то и здесь слизевик на высоте – он начинает молниеносно регенерировать клетки своего организма, латая прорехи!

Вот такой гриб-грибочек, не то растение, не то животное.

Выше описан вид слизевика, который встречается в субтропических зонах, у нас тоже есть слизевики, но их более примитивная форма: под отстающей корой трухлявых пней, опавшими листьями, в трещинах и щелях мертвых деревьев можно обнаружить странные организмы – плоские лепешки слизи часто ярких цветов: желтого, розового, красного, фиолетового, почти черного. Размеры их разные (до десятков сантиметров в диаметре), разная и форма. Понаблюдав за ними, вы убедитесь, что они не только меняют форму, но и переползают с места на место, стремясь к повышенной влажности и теплу, которые нужны им для размножения. Это и есть слизевики, или миксомицеты.

Почему Козьмина решила, что именно слизевик повинен в возникновении рака? Дело в том, что Козьмина – лаборант, и с микроскопом она 30 лет исследовала кровь, мазки и т. д. И те непонятные жгутиковые, которые Свищева определяет как видоизмененные трихомонады, Козьмина опознала как… зооспоры гриба слизевика. Или, как их еще называют, хламидоспоры.

Действительно, тело слизевика слагают не грибные гифы, а цитоплазма с многочисленными ядрами. Переползая с места на место, клетка не только усваивает органику из влаги, но и захватывает пищевые частицы (бактерии, мицелий грибов).

Такая многоядерная масса называется синцитием (соклетием).

С грибами слизевиков сближает и образование спор, покрытых двойной оболочкой – внутренней из клетчатки и наружной из хитина. При прорастании споры из нее выходят зооспоры с двумя жгутиками, или крошечными слизевиками – амебами. Так называют один из родов простейших животных, но понятия «амеба», «амебообразный» применяют к клеткам и синцитиям, не имеющим постоянной формы. Зооспоры, или амебы, сливаются, и начинается диплофаза – стадия многоядерного слизевика с диплоидными ядрами.

Остальное было уже делом несложным: объяснить возникновение рака как образование грибницы, а распространение метастазов – как внедрение зооспор и создание новой грибницы.

К этому добавилось наблюдение, что полипы и папилломы напоминают грибы на ножках. Все это абсолютно верно, и я сама иногда поражаюсь, насколько верно – рак действительно расползается как грибница, и другое слово придумать невозможно. Болезнь надо было бы называть не рак, а гриб. Вот только одно замечание: не слизевик виноват в этом.

Большинство представителей этой группы безвредны и даже полезны – они расщепляют органику до веществ, усваиваемых растениями. Однако среди слизевиков есть и довольно опасные паразиты. Впрочем, для человека они не страшны, так как не могут выжить в теплокровном организме и предпочитают растительную пищу.

В общем, это все равно что обвинить корову в краже цыплят из курятника. Кроме того, слизевик – более высокоорганизованное существо по сравнению с микромицетом. И на мутацию миксомицет способен в меньшей мере.

Поэтому обвиняются слизевики в заражении раком абсолютно напрасно. И грибники могут спокойно ходить на «тихую охоту», не опасаясь нападения «коварного» слизевика – он безобиден.

Госпожа Свищева напугала всех трихомонадами и хламидиями. Это еще одна теория возникновения рака?

Очень хорошо, что напугала, сразу возник интерес к скрытым половым инфекциям, которые серьезные научные институты принялись изучать с места в карьер. А вот с теорией возникновения рака вышла неувязка, хотя Свищева всерьез уверовала в свое открытие.

Во-первых, американцы поставили элементарные опыты: они заражали мышей хламидиями и упорно ждали, когда появятся опухоли. Опухоли не появились. Мыши остались здоровыми и тихо скончались от старости. Ни одна из опытных мышей не заболела раком.

Во-вторых, на протяжении эволюции раком стали болеть все: растения, насекомые, животные, люди. Но вот у растений и насекомых никогда не находили ни трихомонад, ни хламидий. Как быть с этим?

А очень просто. Прежде чем выдвигать теорию, нужно хотя бы вкратце ознакомиться с предметом. Например, поинтересоваться, есть ли рак у растений, насекомых, холоднокровных животных и чем он вызывается (если это известно).

Итак, есть ли рак у растений?

Фитопатология – наука о болезнях растений. Рак у растений

Растения тоже страдают болезнями. Наиболее распространены микоризы – заболевания, которые вызываются патогенными грибками. Сейчас известно, что каждый вид растения может поражаться несколькими десятками паразитных грибов.

Среди типов грибных заболеваний чаще всего встречаются увядание, гнили, вздутия, наросты, карликовость, язвы, пятнистости листьев и собственно рак растений. Да, у растений существуют именно злокачественные опухоли.

Например, кила капусты и других крестоцветных культур (Plasmodiophora brassicae) – образование, которое является причиной гибели растения.

Рак картофеля (Synchytrium endobioticum) вызывает появление на корнях и клубнях довольно крупных наростов, приводящих к загниванию пораженных органов, резкому угнетению и гибели растений.

Грибки, повинные в возникновении рака картофеля, известны – это синхитрии. Но само заболевание – рак у картофеля – никогда не подвергалось лечению. Заболевшие растения просто уничтожают путем сжигания и подвергают карантину почву, на которой рос этот картофель.

Есть рак и у деревьев. Существует целая иерархия разновидностей рака (вернее, патогенных грибков), которые специализируются на той или иной древесине. Какие-то предпочитают осину, какие-то – березу или сосну. Возбудителями этих заболеваний являются в основном микромицеты.

Одни из наиболее распространенных возбудителей некрозных заболеваний древесных пород – грибы рода цитоспора. Их насчитывается 19 видов, и все они живут на мертвых тканях живых растений. Эти некрозы известны под разными названиями: цитоспороз, цитоспорозное усыхание, цитоспорозный рак, апоплексия и др. Грибы рода цитоспора – не слишком опасные паразиты, но их агрессивность возрастает на ослабленных деревьях. Интересные наблюдения сделаны в отношении зависимости развития цитоспоры от повреждения деревьев огнем во время пожара. Оказалось, что заболевание сильнее проявляется на деревьях, перенесших огневой стресс. То же справедливо и для экземпляров, подвергшихся стрессам, связанным с дефицитом воды, воздействием низких температур и т. д. Грибы рода цитоспора поражают желуди, понижая их всхожесть, встречаются на ветвях, коре стволов и скелетных ветвей дуба и многих других лиственных пород. Чаще всего эти микромицеты поселяются на разных видах дуба, тополя, плодовых пород (дикорастущих и культурных). При некрозах поражаются кора, луб, камбий и наружные слои древесины, кора при этом часто отслаивается. Молодые деревца могут погибнуть, а взрослые растения служат источником инфекции.

Цитоспороз отличим от других заболеваний коры по выходящим во влажную погоду из особых шаровидных споровместилищ (пикнид) конидий, погруженных в слизь. Часто они застывают на воздухе и заметны на коре пораженных органов в виде спиралей, усиков или капель благодаря их окраске. Цвет слизи зависит от пигментов, выделяемых грибами, и бывает кремовым, бледно-желтым, оранжево-красным, темно-красным и черным. Кроме пигментов в слизи пикнидиальных грибов обнаружены моносахара, полисахариды, аминокислоты, вода. Роль слизи в жизни этих грибов многообразна. Она защищает конидии от губительного действия солнечных лучей, чему способствует наличие пигментов. Моносахара, полисахариды и аминокислоты служат прорастающим конидиям питательным субстратом. Слизь облегчает распространение конидий потоками воздуха: слипшиеся в небольшие комочки, подсохшие, они легче подхватываются воздушными течениями и переносятся на другие деревья. При распространении с каплями дождя многие компоненты слизи быстро растворяются в воде, и этот раствор тоже может выступать питательным субстратом для прорастающих конидий. Слизь облегчает и разнос конидий насекомыми. Грибы рода цитоспора образуют огромное количество конидий. Подсчитано, например, что на поверхности 30 см² ветвей тополя их около 25 млрд, а в одной пикниде – до 400 млн.

Известны некрозы, вызываемые иными видами пикнидиальных грибов. Например, один из грибов-возбудителей дотихица является причиной локальных, или круговых, некрозов стволов и ветвей тополя, выделяющихся на живой коре вначале темным, а затем желтоватым цветом.

Иногда одновременно с некрозами на больных деревьях можно заметить и раковые раны. Чаще они появляются при поражении толстых стволов, в которых мицелий развивается несколько лет.

На отмерших и отмирающих участках коры образуются споровместилища (пикниды) возбудителя, из которых выходят конидии в виде черновато-белых или светло-оливковых жгутов. Они придают сероватый оттенок пораженным участкам стволов и ветвей.

Болезни типа некрозов вызывают и сумчатые грибы. Известен клитрусовый некроз дуба, выражающийся в образовании на коре дерева красноватых, а потом желтовато-беловатых некротических участков, резко отличающихся от здоровой коры. Возбудитель – сумчатый гриб клитрус дубовый. На пораженной ткани бывают хорошо различимы ярко-розовые и светло-красные подушечки, выступающие из трещин коры. Это спороношения возбудителей нектриевых некрозов лиственных и хвойных пород. Спороношения образуются круглый год, поэтому и привлекают глаз человека. Проникая через механические повреждения, грибы вызывают усыхание ветвей главным образом ослабленных деревьев. Иногда этих возбудителей называют раневыми паразитами за их способность проникать через раны внутрь стволов и ветвей.

При раковых болезнях процесс разрушения тканей дерева протекает в течение многих лет, захватывая кору, луб, камбий и древесину. В зависимости от внешних признаков и характера поражения различают несколько типов раковых болезней:

? язвенная;

? ступенчатая;

? опухолевидная;

? мокрый рак.

Ржавчинные грибы – возбудители рака хвойных пород – относятся к разным родам. Два вида, кронарциум поникший и перидермиум сосновый, вызывают смоляной рак (серянку) сосны. Основной признак этого заболевания – смолотечение, возникающее в результате проникновения мицелия в клетки древесины и смоляные ходы. Смола, вытекая из ран, застывает в виде серовато-желтых бугорков, желваков или подтеков. Пораженная кора шелушится и опадает. Мицелий, распространяющийся в пораженных участках ветвей, стволов, воздействует на нормальное распределение питательных веществ, что нарушает рост годичных колец, и заболевшие органы дерева деформируются.

Возбудитель ржавчинного рака пихты вызывает на пораженном дереве опухоли и ведьмины метлы (сильно разветвленные побеги). Цикл развития возбудителя протекает на пихте и различных растениях семейства гвоздичных. При заражении молодых побегов и ветвей пихты сначала образуются муфтовидные наросты; на следующую весну из почек таких ветвей вырастают вертикально направленные побеги, развивающиеся в ведьмины метлы. На хвое этих побегов весной образуются спороношения гриба-возбудителя, а зимой хвоя опадает, и ведьмины метлы в это время лучше заметны. При проникновении мицелия в камбий и его отмирании у основания ведьминых метел возникают раковые образования.

Сумчатый гриб нектрия галлообразующая заражает клен, бук, дуб, граб и многие плодовые породы. Под его действием камбий отмирает, а прилегающие к ране клетки здоровых тканей начинают делиться, вследствие чего вокруг раны образуются наплывы в виде валика (галла). Количество валиков ежегодно увеличивается, и рана разрастается, принимая форму ступени. Другие виды рода нектрия вызывают некрозы.

От расположения раковых ран на стволе зависит состояние дерева. Наиболее опасны раны в подкроновой части, так как они нередко приводят к отмиранию вершины. Раны и трещины служат воротами для инфекции от грибов, вызывающих гниль древесины. Живые участки древесины около ран заселяются стволовыми вредителями.

Иногда рак растений одного и того же вида вызывается разными грибами. В качестве примера в данном случае можно привести корнеед всходов сахарной свеклы, в числе возбудителей которого насчитывается 6–7 видов грибов из разных родов.

К сожалению, растениеводам никогда и в голову не приходило лечить растения от рака – обычно такие экземпляры удаляются и уничтожаются.

Однако не подлежит сомнению тот факт, что рак растений вызывают различного рода грибы. Это аксиома.

Стреляющие грибы

Мукоровые грибы всем хорошо известны. Каждый видел голубоватую плесень на каше в кастрюле, забытой на столе. Если рассмотреть в микроскоп эту «вату», то можно явно различить растущие вверх белые нити, на концах которых покачиваются черные шарики – огромные клетки-спорангии, наполненные колоссальным количеством спор.

Среди этих грибов есть достаточно опасные виды, которые вызывают поражения легких и других органов.

Древние арамейцы, кстати, в образовании рака винили именно мукоровые грибы. И они были недалеки от истины. Мукоровые грибы стали сенсацией из-за умения… стрелять.

Этой способностью обладает пилоболус, который выстреливает шарики-спорангии на 2 м! Но этот гриб достаточно безобиден, он обитает на навозе пастбищных животных и вынужден выживать таким образом: попадая на траву, гриб стремится внедриться в пищевой тракт овец, чтобы затем иметь возможность расти на навозе.

А вот его сестра энтомофтора далеко небезобидна. Это гриб-хищник, который тоже умеет стрелять и делает это не просто, когда назрела необходимость, а абсолютно прицельно и, я бы сказала, разумно.

Эти грибы развиваются в природе на довольно широком круге насекомых: капустной белянке, капустной моли, различных тлях, щелкунах, трипсах, яблоневой медянице, пауках, клещах. Есть среди них и особи специального назначения, предпочитающие вкусную плоть клопов, сверчков и саранчи.

Гриб-энтомофтора попусту заряды не расходует – он выжидает именно свою жертву – насекомое, на вибрацию которого гриб и реагирует. Выждав какое-то время и оценив степень приближенности, гриб выстреливает, и спора прилипает к хитиновому покрову насекомого. Жертва обречена.

Внедряясь через твердый хитин, энтомофторовые грибы образуют внутри тела насекомого довольно слаборазвитую одноклеточную грибницу. Со временем она распадается на отдельные элементы различной формы и размеров. Током гемолимфы эти элементы разносятся по телу хозяина и, оседая в ряде потаенных мест, начинают губительное действие. Внутреннее содержимое организма насекомого постепенно оказывается полностью разрушенным и переваренным грибными клетками. Тело насекомого приобретает вид набитого грибной тканью мешка. Неизменным остается только покров из хитина. Считается, что смерть насекомого наступает от нарушения циркуляции гемолимфы и от выделяемых грибом продуктов жизнедеятельности – токсинов и ферментов. Продолжительность периода от прорастания спор до гибели у крупных насекомых (саранчи) занимает от пяти до восьми дней, у мелких (комары, мошки, тли) не превышает двух-трех дней.

Особенности развития энтомофторовых грибов весьма интересны. Только им присущ такой характерный признак в распространении спор, как их отстрел, – причем на расстояние, которое порой превышает размеры самого гриба в тысячи раз. Толчок, отбрасывающий спору, образуется в результате высокого давления плазмы внутри специального спороносного образования. Массовая гибель некоторых насекомых, например саранчи, происходит в определенные часы, обычно между 15 и 17 часами пополудни. Ночью гриб приводит в порядок спороносные выступы, а обстрел из них спорами начинает рано утром, когда саранча скапливается в большом количестве. Кроме того, что спора должна попасть на тело насекомого, ей нужно как-то закрепиться и к нему прилипнуть. И здесь помогает то обстоятельство, что утром, как правило, повышена влажность от изобилия выступающей на листьях растений росы. От множества спор, отброшенных грибом, образуется плотное облачко мучнистого вида. Не ожидающие какого-либо подвоха особи саранчи спокойно наблюдают, как оно плавно кружит, накрывая затем их целиком. Уже через сутки насекомые будут жестоко наказаны за беспечность. Грибы начнут свое развитие с разжижения внутренних органов тела хозяина. При этом можно наблюдать, как у насекомого растягивается по сегментам брюшко. Затем оно разрывается, и изнутри вытекает жидкость с элементами грибницы. В дальнейшем эти элементы прорастают, образуя на поверхности сплошной налет грибницы в виде бархатистой щетки. На брюшной поверхности погибших насекомых возникают корнеподобные присоски, которыми гриб прикрепляет пораженную жертву к какой-нибудь поверхности. В таком виде насекомое может храниться до следующей весны. Мумифицированная особь представляет своего рода мину замедленного действия для живых сородичей. Отстреливаемые от нее споры продолжают вершить безнаказанную агрессию гриба и чинить тем самым масштабную чистку рядов саранчи.

Чтобы спора добиралась до искомого субстрата (тела) в большинстве случаев, для компенсации возможных недолетов и перелетов природа наделила ее уникальными способностями. Так, оказываясь в неподходящем для развития гриба месте, она находит в себе достаточно энергии и сил для совершения следующей серии прыжков в окружающем пространстве в поисках восприимчивого хозяина.

При развитии некоторых видов энтомофторовых грибов сопутствующий этому инфекционный процесс у ряда насекомых протекает иначе, чем у саранчи, и не носит характера общего поражения и превращения их в заминированные спорами ловушки. Например, зеленому яблоневому клопу внедрившийся гриб позволяет довольно долго и активно двигаться. Попутно гриб щедро осыпает все новые и новые участки массами спор, заставляя тем самым своего хозяина исполнять роль ходячего очага болезни.

В распространении энтомофтороза большое значение имеет поведение насекомых. Например, пораженные особи саранчи взбираются на верхушки растений или кустарников, погибая там в характерной позе – зацепившись передними и средними лапками за стебель, всегда вверх головой. Такая позиция способствует попаданию максимального количества отстреливающихся спор на находящихся в нижних ярусах растений и ползающих на почве насекомых. Кроме того, высоко расположенные споры легче разносятся во все стороны воздушными потоками.

В природе первоначальное заражение энтомофторовыми грибами происходит от спор, сохраняющихся в почве или на растительных остатках. Начавшись, болезнь развивается чрезвычайно быстро с последующим образованием спороносных выростов, отстреливанием из них спор и прорастанием грибов на новых особях. Заражение идет в геометрической прогрессии. Миграция (перелеты) зараженных крылатых насекомых является наиболее эффективным путем рассеивания заболевания.

В быту энтомофторовые грибы часто оставляют следы своей деятельности на комнатных мухах, которых они избирают в качестве подходящих объектов для питания. Пораженные мухи остаются прикрепленными к оконным стеклам, стенам. Брюшки мух, сильно увеличенные в размерах, имеют между сегментами бархатистый налет из выступивших наружу спороносных образований грибов. Вокруг тел мух образуется ореол из отбрасывающихся спор.

Эти грибы отличаются от энтомофторовых собратьев тем, что паразитируют на значительно большем числе насекомых, причем на представителях как полезных видов (тутовом шелкопряде), так и вредных (колорадском жуке, картофельной коровке, луговом и кукурузном мотыльке). В целом ими поражается около 60 видов насекомых. Примечательно, что клещи, например, невосприимчивы к вниманию грибов (обладают иммунитетом), но способствуют их переносу и распространению. Один из видов боверии, специализирующийся в основном на добывании пропитания из жуков, попутно выделяет токсины, убивающие комаров. Сила этих веществ такова, что при попадании их в водоемы вблизи мест сосредоточения насекомых те сражаются моментально наповал.

При внедрении споры боверии в тело хозяина через 32–48 часов она прорастает в виде отдельных клеточных фрагментов грибницы. Они свободно плавают в лимфе и размножаются с большой скоростью делением и почкованием. Смерть насекомого наступает внезапно в результате блокирования циркуляции лимфы. В дальнейшем начинается разрушение частей тела хозяина.

Гриб разумный?

Абсурд, не правда ли? Это человек может быть разумным, или дельфин, или собака в крайнем случае… Но гриб-микромицет? Да, разумность – понятие относительное. Можно спорить, является ли разумным животное или оно строго выполняет программу вида. И являются ли разумными муравей и пчела вне своего вида.

Но то, что микромицеты используют и всегда использовали разумную тактику для выживания вида и расширения своих пищевых предпочтений, – несомненно.

Да, растения и насекомых поражают разные виды микромицетов, но, может быть, они тоже изменяются и приспосабливаются к новому питанию?

Вполне вероятно, потому что тактика микромицетов весьма разумна. Я неслучайно подчеркнула в предыдущей главе фразы – это не случайные фразы.

Гриб-энтомофтора попусту заряды не расходует – он выжидает именно свою жертву – насекомое, на вибрацию которого гриб и реагирует.

На брюшной поверхности погибших насекомых вырастают корнеподобные присоски, которыми гриб прикрепляет пораженную жертву к какой-нибудь поверхности!

Зеленому яблоневому клопу внедрившийся гриб позволяет довольно долго и активно двигаться (!). Попутно гриб щедро осыпает все новые и новые участки массами спор, заставляя тем самым своего хозяина исполнять роль ходячего очага болезни.

Пораженные особи саранчи взбираются на верхушки растений или кустарников, погибая там в характерной позе, зацепившись передними и средними лапками за стебель, всегда вверх головой (!).

Говорящие фразы, не так ли? Колония патогенных микромицетов не только выбирает объект для питания и изобретательно на него охотится. Эта разумная колония позаботилась еще и о дальнейшем питании, после того как жертва будет полностью «утилизирована». И в последние минуты жизни насекомого «грибы разумные» управляют… его сознанием и поведением. Они заставляют жертву принять именно то положение перед смертью, какое им удобно, чтобы отстреливать заряды на последующие объекты питания. Каково? А специально выросшие присоски, фиксирующие уже мертвый заряд-жертву на стебле растения? Программа или разум?

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.