Ожирение и метаболический синдром (Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение)

      Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением
      На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди едят неадекватно много и все их попытки убедить нас в обратном воспринимаются не более, чем попытки скрыть от нас истину. Мысль эта популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами. Однако, до настоящего времени нет ни одного сколь нибудь серьезного исследования, демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем больше энергии, чем худые. Хотя попытки доказать это предпринимались многократно [Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].
      I.Andersson и S.Rossner [1996] применили довольно оригинальный метод исследования потребления энергии. Пациенты с ожирением, а так же лица, отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в исследовательский центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу продуктах и об их количествах. При этом было установлено, что и при ожирении и в контроле была примерно одна и та же суточная калорийность, порядка 2700 ккал. Полные люди потребляли больше белков, а худые - больше алкоголя. Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили. Как полные так и худые потребляли больше пищи (энергии) в выходные дни. Как среди полных, так и среди худых встречались люди с большим потреблением энергии (примерно одна треть). Как у полных, так и худых с большим потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось за счет большего потребления жиров.
      Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al. [1994] имеется неожиданная, но значимая обратная корреляция между ИМТ и суточной калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он потребляет энергии.
      Интересны исследования V.George et al. [1989]. Авторы изучали дневники питания, полученные от 430 человек, как имеющих избыточных вес, так и весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы разделили совокупную выборку на две группы. Одну составили люди с привычно большим потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых была небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в основном оказывались среди лиц с большим потреблением калорий.
      Отметим, что дневниковый метод анализа структуры питания некоторыми авторами критикуется. Существует мнение, что полные люди сознательно или неосознанно занижают данные о потребление пищи [Schutz Y. 1995]. Однако, существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов о потреблении пищи одинаково характерно как для полных, так и для худых [Samaras K. et al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или плох, в настоящее время он остается единственным, позволяющий в естественных условиях исследовать калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999]. Нам представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе анализа, могут быть уменьшены с помощью более основательного иструктажа испытуемых, стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.
      Структура расхода энергии у больных ожирением
      То, что патогенез ожирения может быть связан с нарушением расхода энергии, как гипотеза выглядит довольно логично. И не случайно, что состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.
      В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в покое у больных ожирением не меньше, а наоборот, больше чем у лиц с нормальной массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al, 1999]. По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с контролем повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L. G. et al., 1990, Wells J. C. 1998].
      Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда авторов у больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty P.S. et al., 1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано с нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так, по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи у больных ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным весом [Astrup A. еt al., 1987].
      В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с ожирением по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как после нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить, что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но и термогенез, связанный с физической деятельностью*.
      Основываясь на данных, рассмотренных выше, можно утверждать, что у пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с тем нет ни одного убедительного исследования, демонстрирующего, что полные люди расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer C., et al, 1999].
      Завершая анализ концепции энергетического дисбаланса, как возможной причины ожирения, укажем, что несмотря на свою кажущуюся логичность она имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является твердо доказанным ни то, что больные ожирением потребляют больше энергии, чем худые, ни то, что они по сравнению с худыми меньше ее тратят. С позиций энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на вопрос, почему при одном и том же состоянии потребления и расхода энергии далеко не все заболевают ожирением. Даже в экспериментах на добровольцах, когда на довольно длительное время энергетика их питания на 50-70% превосходило суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T. J et al., 1995].
      С позиций энергетического дисбаланса трудно объяснить и многочисленные факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
      С позиций этой гипотезы довольно трудно объяснить природу рецидивов ожирения. Так, в частности, оказались несостоятельными попытки связать склонность к рецидивам с некоторым снижением энергетики расхода, которое может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как после окончания соблюдения диеты и возвращения к исходному питанию энергорасход так же быстро возвращается к исходному уровню.
      Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
      С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде какого именно нутриента - жира, или углеводов, поступает избыток энергии. Такая разница действительно могла бы отсутствовать если выполняется по крайней мере два условия. Во-первых, жиры и углеводы, на долю которых приходится порядка 85-90% поступающей энергии, должны свободно переходить друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково доступным и на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
      Однако исследования, специально посвященные этому вопросу, показывают, что и первое и второе условие не исполняется организмом в полной мере. Энергетический эффект (разница между затраченной и полученной энергией) расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K. J. et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно из пищи более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем формирование жира из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при достаточном поступлении этих субстратов в организм, последний при окислении отдает предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
      Установлено, что хотя взаимопереход жиров и углеводов, вещь возможная, однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм каждого из этих нутриентов относительно автономен. Это подтверждается и данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником накопления жира в депо служит в основном диетический жир, а не углеводы, поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез жиров de novo из углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка 500 г, поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et al., 1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
      В достаточно большом количестве работ принципиально показано, что увеличение доли жира в пище, приводит в большей степени к увеличению его накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et al. [1985] добавление маргарина к стандартному завтраку не увеличивает окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти часов. Согласно данным Schutz et al. [1992], добавление жира к стандартному суточному рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
      Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и 120 г в мышцах [Кендыш И. Н., 1985]. В виду ограниченной возможности депонирования углеводов, организм довольно жестко контролирует их баланс. Баланс углеводов поддерживается с одной стороны их преимущественным окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным Flatt et al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени зависит от количества углеводов, съеденных накануне, чем от других причин. Как полагают, существенную роль в формировании аппетита и в регуляции потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams G. et al., 1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al., 1985].
      В отличии от углеводов, возможности накопления жира могут достигать несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и большие резервные возможности жировых депо, вещь в эволюционном плане совершенно необходимая. Видимо, этим обусловлено отсутствие тесной связи между потреблением жира и состоянием его запасов в организме. Действительно, как показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии), чем после углеводного завтрака той же калорийности. Этими же авторами было показано, что если испытуемые в условиях свободного доступа и свободного выбора продуктов едят в течение дня преимущественно жирную пищу, калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если пища их преимущественно углеводная. Данные исследования позволяют сделать вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием жира нарушается, что как правило приводит к перееданию. Другими словами, дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов. Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то это приводит в основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание в пище жиров может вести, наоборот, к увеличению накопления триглицеридов в жировой ткани.
      О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения, изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров, значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано, скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось и усиления дневного расхода энергии.
      Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели уменьшения калорийности пищи.
      В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.
      Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
      Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и возможности организма в плане окисления липидов.
      Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес [Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998]. Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям, что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy S. M. 1999].
      Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994]. Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику рецидива ожирения.
      Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления жирных кислот [Randle P. J. et al., 1964]. Повышение окисления жира при ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A., et al., 1994].
      Избыточное потребление жира может формироваться как передаваемая воспитанием семейная привычка питания. С учетом этого становится понятным наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.
      По мнению Tremblay A. [1992] предрасположенность к развитию ожирения заключается в снижении способности к окислению жиров. Одна из возможных причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al, 1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется в мышечной ткани, точнее в медленных и быстрых оксидативных волокнах, тогда как, быстрые гликолитические волокна лишены способности окислять жир. При преобладании этого типа волокон в мышцах способность к окислению липидов будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно, с этим связано быстрое прогрессирование ожирения у спортсменов, прекративших тренировки, но не изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при переходе к цивилизованному образу жизни и питанию [Helge J. W., et al, 1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al. [1995] у индейцев Пима, для которых характерна высокая частота развития ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета, масса жира положительно коррелирует с количеством гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с количеством оксидативных волокон[+.T.7].
      Состав мышечных волокон может меняться в зависимости от гормонального статуса. Показано, что у женщин быстрых волокон в среднем меньше чем у мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим трудом или силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше, чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].
      То что наследственная склонность к ожирению заключается в генетически обусловленном снижении способности к окислению жиров [Zurlo F., et al., 1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et al. [1992], согласно которым, у лиц, происходящих из семей с частой встречаемостью ожирения, при назначении диеты с высоким содержанием жира происходит более быстрый набор веса, чем в группе контроля. Как замечают авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно склонных к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными количествами жира в пище.
      Способность мышц окислять жир существенно снижается в условиях гиподинамии. С учетом этого становится понятным значение малоподвижного образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление жира в мышцах значимо повышается. Это делает патогенетически обоснованным включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж., 1998, van Baak M. A. 1999].
      С ограничением двигательного режима, предположительно, связывают значительное учащение случаев ожирения у женщин на фоне беременности и лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года после рождения ребенка вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в этот период развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
      Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это с тем, что никотин, содержащийся в сигаретах, в обычных условиях стимулирует расход энергии и повышает чувствительность жировой ткани к катехоламинам. Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика повышается в среднем на 10-12%. Подобным эффектом обладает и кофе ввиду стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме. Если по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться на те же 10-12% от исходного уровня.
      Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях. В частности при гипотиреозе, заболевании, обусловленном недостаточностью продукции гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина. Известно, что эти гормоны усиливают процессы липолиза и окисления жирных кислот [Buemann B., et al. 1999].
      Снижение окисления жира наблюдается и при инсуломе с гиперпродукцией гормона инсулина (органический гиперинсулинизм). Торможение липолиза (расщепления жира) - один из основных гормональных эффектов инсулина, а прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
      Функциональный (вторичный) гиперинсулинизм наблюдается при синдроме Кушинга, заболевании, обусловленном гиперпродукцией гормонов коры надпочечников и в частности глюкокортикоидов, а так же при акромегалии, обусловленной гиперпродукцией гормона роста (соматотропного гормона). И глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами инсулина, и повышение уровня этого гормона, в общем-то, носит физиологический характер. Однако, как полагают, именно с гиперинсулинизмом связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
      Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением окисления жира примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев ожирения в популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте встречается в 3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
      Снижение окисления жира может наблюдаться на фоне длительного приема некоторых лекарственных препаратов, в частности препаратов раувольфии (резерпин, раунатин, кристипин, бринердин, раувазан и др.), а так же (-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.). Эти препараты довольно широко применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у половины больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный вес, причем, как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным весом патогенетически. С учетом этого назначение им перечисленных выше препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
      В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище может явиться причиной снижения чувствительности тканей к инсулину и развития метаболического синдрома, известного так же как синдрома-Х [Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным синдромом связано развитие артериальной гипертензии, дислипидемии и ИНСД [DeFronzo RA, Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же, что ограничение жира в пище уже само по себе может приводить к снижению артериального давления, повышению толерантности к углеводам и к снижению атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения проявлений данного метаболического синдрома, не зависимо от того, сопровождается он ожирением или нет.
      С позиций теории о ведущей роли дисбаланса нутриентов в накоплении избыточного жира можно внести ряд уточнений в тактику предупреждения и терапии ожирения. Во первых, для снижения массы тела требуется не только строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий, сколько ограничение жиров. Этот же принцип может быть положен в основу профилактики ожирения в группах риска (люди, ведущие малоподвижный образ жизни, имеющие отягощенный наследственный анамнез, бывшие спортсмены, беременные и кормящие женщины и др.). Подчеркнем, что ограничение жира довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения. Пациенты достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете [Schlundt D. G., 1993]. В третьих, физические нагрузки, как фактор, увеличивающий окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной терапии ожирения. Однако, предстоит уточнить, какие именно параметры нагрузок (интенсивность, продолжительность и частота) являются оптимальными для лечения этого заболевания[+.T.8].
      Подведем итог. Согласно современным представлениям, в основе накопления массы жира лежит не только энергетический дисбаланс (преобладание энергии потребления над энергией расхода) как полагали ранее, но и дисбаланс нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение прогрессирует в том случае если масса съеденного жира превосходит возможности организма по его окислению.
      Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии, но и доступностью субстратов для окисления. И если по каким либо причинам организм не сможет получить необходимое количество энергии из накопленных жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция к сокращению расхода энергии на фоне гипокалорийной диеты или голодания, факт хорошо известный. Она создает дополнительные и весьма существенные трудности для лечения ожирения.
      Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых до последнего времени связывали развитие ожирение, полагая, что их избыток переходит в организме в жиры, то, как было установлено в специальных исследованиях, углеводы в организме человека не являются источником жира. Синтез жира из глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al., 1988].
      Потребление жира в количествах, больших, чем в среднем может быть обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания, а чаще неверными представлениями населения о содержании жира в тех или иных продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о маслах "постных", тогда как их жирность обычно на 20-30% выше, чем у сливочного масла. Определенным дезориентирующим действием обладают и наименования продуктов. Так колбаса докторская, которую в обиходе часто называют обезжиренной на самом деле имеет жирность порядка 25-30%. Так называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше жира, в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло. Однако в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится столько же жира сколько и в половине пачки сливочного масла. И если употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно и для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан сметаны или съесть две сардельки под силу каждому.
      Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности к полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B. M., 1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это 900 ккал или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г. Однако, как показывают расчеты, реальное потребление жира в экономически развитых странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100 150 г жира в день. Во многом это обусловлено сформированной в последние несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды - так называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое, жареные пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все это блюда с очень высоким содержанием жира.
      Мы уже отмечали выше, что при прогрессировании ожирения наблюдается увеличение способности организма к окислению жира. Этот феномен обусловлен тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в кровь, а при увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им предпочтение в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела на 10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день. Усиление окисления жира у больных с ожирением предохраняет их от дальнейшего нарастания массы тела делая избыток веса стабильным даже в условиях продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].
      Снижение веса в ходе диетотерапии, наоборот, сопровождается снижением способности организма к окислению жира. Установлено, что уменьшение массы жира на 10 кг сопровождается снижением способности к окислению жира в среднем на 14 - 22 г в сутки [Astrup et al., 1994]. То есть, пациент, похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным, должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на 30-40 г. Так как обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере в 9 случаях из 10.
      Роль наследственности в развитии ожирения
      Само по себе участие генетических факторов в развитии ожирения можно считать твердо доказанным. В этом нас убеждает и существование линий лабораторных животных с высокой частотой встречаемости ожирения, и существование семей, частота встречаемости ожирения в которых значительно превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима) с очень высокой частотой ожирения. В наследственной природе ожирения у человека убеждает нас и близнецовый метод анализа. Частота встречаемости ожирения в парах гомозиготных близнецов значимо выше, чем в парах гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].
      К наследственным по своей природе следует относить и различия в склонности к ожирению, имеющиеся у представителей различных рас [Chitwood L.F. et al, 1996; Albu J. B., et al, 1999]. Chitwood L.F. и соавторы [1996] исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных женщин по сравнению с белыми снижена способность к окислению жиров, более выражено участие углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.
      Согласно современным представлениям, человека можно признать наследственно склонным к полноте, если один из его родителей имеет избыточный вес. Действительно, вероятность иметь ожирение в этом случае приближается к 70-80%, тогда как в основной популяции она не превышает 25-30% [Hakala P., et al, 1999].
      Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в некоторых линиях лабораторных животных. И, кажется, исследования последних лет приближают нас к пониманию природы и интимных механизмов их участия в патогенезе нарастания массы тела.