Диагностический справочник аллерголога

Лазарева Галина Юрьевна

Диагностический справочник аллерголога

Введение

В последние десятилетия во всем мире отмечается резкий рост случаев заболеваний аллергией. С чем это связано? Прежде всего с ухудшающейся экологической обстановкой. Так называемые антигены, которые провоцируют возникновение аллергической реакции, могут попадать в организм с пищей, вдыхаемым воздухом, а также при соприкосновении со слизистыми оболочками или кожей. Контакт с домашними животными, различными химическими веществами, цветочной пыльцой или пылью для многих оборачивается появлением неприятных симптомов. Чтобы справиться с аллергией, требуется квалифицированная помощь врача-аллерголога. Именно он назначит обследование, выявит истинную причину аллергии и назначит адекватное лечение. Самолечение в случае аллергии не только не поможет, но и может нанести непоправимый вред. В медицине описаны случаи смертельных аллергических реакций на самые, казалось бы, обычные продукты или после контакта с животными. О том, что происходит в организме после попадания антигена, как не допустить развития аллергии, в чем заключаются неотложные меры в случае появления аллергической реакции, вы узнаете, ознакомившись с данной книгой.

В этом справочнике подробно описываются современные способы диагностики аллергических заболеваний, традиционные и нетрадиционные методы и принципы их лечения, дается характеристика препаратов, используемых при аллергии, а также приводятся особенности питания больных аллергией и упражнения лечебной физкультуры. Отдельная глава посвящена профилактике аллергических болезней.

Глава 1

Аллергические реакции – реакции повышенной чувствительности

Иммунный ответ представляет собой серию молекулярных и клеточных реакций, происходящих в организме после попадания антигена, в результате чего происходит формирование гуморального или клеточного иммунитета. Развитие того или иного вида иммунитета определяется свойствами антигена, генетическими и физиологическими возможностями организма. В этот период формируется способность организма быстро реагировать на это путем нейтрализации и выведения вторгшихся в организм микроорганизмов и веществ, меняющих свойства антигена. В некоторых случаях при чрезмерно сильном и длительном воздействии антигена иммунная реакция становится повреждающей для организма. Такая реакция называется реакцией гиперчувствительности, или аллергической реакцией.

В зависимости от темпа развития выделяются реакция гиперчувствительности немедленного типа и реакция замедленного типа.

Особенности гуморального иммунитета

В гуморальном иммунитете принимают участие 3 вида клеток:

– макрофаги;

– Т-лимфоциты;

– В-лимфоциты.

Макрофаги фагоцитируют антиген и после внутриклеточного протеолиза представляют его пептидные фрагменты на своей клеточной мембране Т-хелперам. Т-хелперы вызывают активацию В-лимфоцитов, которые начинают профилировать, превращаться в бластные клетки, а затем через серию последовательных митозов – в плазматические клетки, синтезирующие специфические по отношению к данному антигену антитела. Имуннокомпетентные клетки продуцируют регуляторные вещества цитокины.

Для активации Т-хелперов необходимо воздействие интерлейкина 1, выделяемого макрофагом при контакте его с антигеном, интерлейкина 2, а для активации В-лимфоцитов – лимфокинов, вырабатываемых Т-хелперами, – интерлейкинов 4, 5, 6.

Плазматические клетки синтезируют антитела в виде молекул иммуноглобулинов. Различают 5 классов иммуноглобулинов – А, М, G, D и Е.

JgA (иммуноглобулины А) составляют 15 % от общего количества иммуноглобулинов, они содержатся в секретах и обеспечивают защиту от токсинов и патогенных веществ.

JgM (иммуноглобулины М) – высокомолекулярный иммуноглобулин, который находится в сыворотке крови. Он составляет 10 % от общего количества иммуноглобулинов. Это первые антитела, которые продуцируются после инфицирования и иммунизации, но чаще и антителами к иммуноглобулину G.

JgG (иммуноглобулин G) составляет 75 % сывороточных иммуноглобулинов. Они могут находиться в межклеточной жидкости, способны фиксировать комплемент. Эти иммуноглобулины эффективно аппотилирют частицы, нейтрализуют частицы, бактерии.

JgD (иммуноглобулины D) обнаруживаются в виде следов, вместе с JgM могут связывать антигены.

JgE (иммуноглобулины Е) обнаруживаются в очень небольшом количестве. При связывании антигенов у тучных клеток являются пусковым механизмом для высвобождения гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, фактора хемотаксиса эозинофилов и других медиа торов, ответственных за реакцию гиперчувствительности немедленного типа. В случае соединения антител с антигеном они образуют иммунные комплексы.

Элиминация аллергена происходит вследствие активации системы комплемента, приводящей к разрушению бактериальных или других чужеродных клеток.

Система комплемента – группа плазменных белков, активация которых приводит к высвобождению гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, увеличению сосудистой проницаемости, сокращению гладкой мускулатуры, нейтрализации некоторых веществ, лизису клеток.

Особенности клеточного иммунитета

Т-лимфоциты принимают участие в клеточном иммунитете, который проявляется в гиперчувствительности замедленного типа. Эти клетки распознают антиген, связанный с клеточной мембраной. При наличии антигенов Т-клетки превращаются в Т-бластные формы клеток, затем преобразуются в Т-эффекторы, которые секретируют биологически активные вещества – лимфокины (или медиаторы гиперчувствительности замедленного типа). Под их действием происходит накопление этих клеток в местах антигенного раздражения. Благодаря этому в очаг антигенного раздражения привлекаются макрофаги, нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Клетки-мишени могут лизироваться благодаря синтезу лимфотоксина.

Другая группа клеток Т-киллеров представлена лимфоцитами, обладающими цитотоксичностью к клеткам, инфицированным вирусами, клеткам опухолей, а также к аллотрансплантатам.

При другом механизме цитотоксичности антитела распознают клетки-мишени, а клетки-эффекторы реагируют на эти антигены.

Этой способностью обладают нулевые клетки, моноциты, лимфоциты.

Аллергены

В результате взаимодействия иммунокомпетентной системы организма с аллергеном развивается специфическая сенсибилизация, которая сопровождается клиническими проявлениями, которые рассматривают как аллергическое заболевание.

Аллергенами являются все вещества, которые несут генетически чуждую информацию, а при попадании в организм вызывают специфические иммунные реакции. Ими могут быть вещества органической или неорганической природы (антигенной или неантигенной, простые вещества – йод, хром, платина) или сложные белковые или белково-полисахаридные и белково-липидные комплексы (сывороточные, тканевые, бактериальные, грибковые), а также ложные соединения небелковой природы, например аллергены домашней пыли.

Аллергенами могут являться лекарственные, красящие и мо ющие средства, различные синтетические полимеры, косметические и парфюмерные изделия.

Простые низкомолекулярные изделия могут приобретать аллергенные свойства в организме после присоединения к сывороточным и тканевым белкам. Экзоаллергенами являются многочисленные вещества, попадающие в организм извне.

К экзоаллергенам относятся аллергены неинфекционного происхождения:

1) бытовые (домашняя пыль, библиотечная пыль, дафнии);

2) лекарственные (антибиотики и др.);

3) эпидермальные (эпидермис человека, эпидермис животных, перья птиц, шерсть, волосы, мех);

4) пыльцевые (цветы культивируемых растений, цветы дикорастущих растений, луговые травы, сорняки, деревья, кустарники, сельскохозяйственные культуры);

5) химические вещества (бензин, бензол и др.);

6) пищевые аллергены (мясо домашнего скота, мясо и яйца птиц, рыбные продукты, растительные продукты, а также молочные про дукты);

7) насекомые (жалящие, кровососущие, паукообразные).

К инфекционным аллергенам относятся:

1) бактериальные – различные виды патогенных и непатогенных бактерий, продукты их жизнедеятельности;

2) грибковые аллергены (патогенные и непатогенные грибки), возбудители грибковых заболеваний, плесени; 3) различные виды вирусов; 4) различные виды простейших; 5) сапрофиты и условно-патогенные организмы.

Плесневые грибки вызывают аллергию в 30 % случаев, пищевые добавки – в 21 %, клещи домашней пыли – 20 %, пыльца растений – 16 %, продукты питания – 14 %, лекарственные препараты – 12 %, домашние животные – 8 %.

Из пищевых аллергенов чаще всего встречаются (перечислены по мере частоты реакции):

– коровье молоко;

– куриные яйца;

– рыба;

– овощи (сельдерей, томаты);

– орехи;

– зерновые;

– мясо;

– пряности;

– дрожжи.

Один больной может страдать аллергией к нескольким возбудителям.

Основные аллергены и факторы, вызывающие экзогенные аллергические заболевания

Типы аллергических реакций

Основной причиной аллергических реакций является врожденная или приобретенная недостаточность функции регуляторных клетоксупрессоров.

Генетическая предрасположенность у пациентов связана с наследуемыми особенностями организма. Если аллергия регистрируется у обоих родителей, то их дети в 50 % наследуют атопию. Если аллергия была только у одного родителя, риск заболеть проявляется в 30 %. Действие продуктов окружающей среды не нуждается в объяснении, однако важное место занимают медиаторы аллергии, в том числе к гистамину, который является эндогенным токсином и элиминируется через печень. В случае, если печень перегружена и организм не может вывести гистамин, возникает аллергическая симптоматика.

Многообразие аллергических реакций привело к созданию большого количества классификаций аллергических реакций.

Адо А. Д. (1978 г.) разделяет все истинные аллергические реакции на 2 большие группы:

1) реакции немедленного типа (или реакции с циркулирующими антителами);

2) реакции замедленные (или клеточного типа).

В патогенезе аллергических реакций немедленного типа различают 3 стадии: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

Иммунологическая реакция представляет собой реакцию аллергенантитело, она определяет развитие всего комплекса процессов, его специфику. Патохимическая стадия развивается в результате антигенантитело, когда из тканей высвобождается ряд биологически активных веществ. Третья стадия является следствием второй стадии и представляет собой комплекс расстройств, которые характеризуют клиническую картину аллергических реакций.

Аллергический ответ состоит из 3 фаз: сенсибилизации, немедленной аллергической реакции и замедленной аллергической реакции.

Процесс сенсибилизации может занять до 4 лет, пока тучные клетки не начнут стимулировать аллергический ответ на определенный аллерген.

При перекрестной аллергии аллергический ответ может возникать и без предварительной сенсибилизации (например, на препараты пенициллинового ряда). Предыдущая сенсибилизация может быть вызвана аллергеном из окружающей среды. Поэтому первый контакт может спровоцировать резкую аллергическую реакцию.

Перекрестная аллергия характерна для пищевых аллергенов: пыльца трав может вызывать перекрестные реакции на помидоры и злаковые, натуральный латекс – на бананы и авокадо.

Немедленная аллергическая реакция развивается после предварительной экспозиции аллергена тучными клетками с образованием JgE.

Медиаторы, например гистамин, повышают проницаемость сосудов и приток жидкости. Лейкотриены и простагландины вызывают воспалительный процесс. В процесс вовлекаются базофилы и другие иммунокомпетентные клетки. Клиническими проявлениями такой реакции являются зуд, чиханье.

Реакция замедленного типа обусловлена действием цитокинов, которые продуцируются тучными клетками и Т-2 лимфоцитами через 4–10 часов после повторной экспозиции. Основными клетками, ассоциированными с замедленной аллергической реакцией.

В зависимости от типа тканевых повреждений выделяют 4 типа аллергических реакций.

I тип – анафилактическая реакция. Это гиперчувствительная реакция немедленного типа с анафилаксией и реагиновой реакцией. При первом контакте с антигеном у предрасположенных лиц вырабатываются антитела – реагины, JgE, они фиксируются на мембране тучных клеток, базофилов, клеток гладкой мускулатуры. При повторном контакте с антигеном образуются иммунные комплексы. Это стимулирует дегрануляцию тучных клеток и выброс биологически активных веществ, таких как гистамин, медленно реагирующей субстанции анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор.

Клинический I тип реакции выявляется при:

– анафилактическом шоке;

– крапивнице;

– ангионевротическом отеке;

– вазомоторном рините;

– бронхиальной астме.

II тип – цитотоксическая реакция. При этом типе реакции антитела типа иммуноглобулина JgG и JgM свободно циркулируют в крови, в то время как эндогенные или экзогенные антигены находятся присоединенными на клеточной мембране.

Система комплемента принимает участие при антителах (JgM).

При участии комплемента проявляется метическая или воспалительная активность клетки. Вырабатываемые антитела специфичны по отношению к популярной мембране и стенке легочных кровеносных сосудов. Эти реакции типа антиген-антитело приводят к гломерулонефриту и легочному васкулиту. Это проявляется кровохарканьем. Кроме этого, реакция II типа может вызывать образование цитотоксических антител против любой ткани.

Цитотоксическая реакция возникает при иммуногемолизе при лекарственной аллергии, посттрансфузионных осложнениях.

III тип – иммунокомплексная реакция, которая может характеризоваться реакцией типа феномена Артюса (или реакцией иммунного комплекса). Эта реакция гуморального типа возникает через 2–6 часов после антигенной стимуляции, при ней происходит соединение преципитирующих антител с антигеном. Это сопровождается образованием внутри и вокруг мелких сосудов микропреципитатов, приводящих к тромбозу и разрушению сосудов. Чем выше уровень антител, тем больше интенсивность и продолжительность реакций, при которых разрушаются нейтрофилы с высвобождением лизосомных энзимов. К аллергическим реакциям этого типа относятся системная красная волчанка, характеризующаяся отложением иммунных комплексов в различных областях, а также гломерулонефральная мембрана, плевра, перикард, синовиальных оболочках, сосудах, комплексам.

Кроме этого, примером аллергической реакции данного типа могут послужить системная сывороточная болезнь и местная реакция, которая развивается в случае введения антигена, поражения глаз в виде краевых кератитов и некоторых других поражений органов зрения.

Среди болезней «комплексов» фигурируют экзогенный аллергический альвеолит, постстрептококковый гломерулонефрит, язвы тонкого кишечника при брюшном тифе, ревматоидный артрит и др.

IV тип аллергической реакции представляет собой реакцию гиперчувствительности замедленного типа. Она является клеточной. Гуморальные ан ти тела и система комплемента не принимают в ней участия. Сенсибилизированные Т-лимфоциты, активированные антигенами, превращаются в цитотоксические клетки, способные к уничтожению бактерий других клеток-мишеней. Т-лимфоциты-эффекторы с помощью медиаторов гиперчувствительности стимулируют другие лимфоциты, нейтрофилы и макрофаги.

Последние также вызывают повреждение. Эти реакции клеточного иммунитета происходят при туберкулезе, грибковых заболеваниях, кроме того, они обусловливают развитие зоба и контактного дерматита. Этот тип реакции наблюдается при трансплантациях, а также при пересадке костного мозга.

В клинических условиях в патогенезе многих аллергических заболеваний дифференцировать типы реакций трудно, поскольку часто имеет место сочетание этих реакций. В каждом конкретном случае важно правильно выделить преобладание того или иного типа аллергических реакций.

Характеристика немедленного и замедленного типов повышенной чувствительности (по Медуницину В. В.)

Глава 2

Диагностика аллергических заболеваний

Для постановки диагноза аллергологического заболевания необходимо проведение тщательного общеклинического обследования, а также дополнительных методов исследования для выявления специфических аллергенов. Для выявления аллергии у больного необходимы:

– проведение сбора анамнеза;

– физическое обследование;

– иммунологическое исследование.

Специфическая диагностика аллергических болезней включает, кроме сбора анамнеза, аллергологические, иммунологические и инструментальные методы исследования.

Анамнез

Сбор анамнеза является наиболее универсальным методом диагностики аллергии, нужен для правильного выбора дальнейшего обследования, исключения неаллергических заболеваний, назначения адекватного эффективного лечения. Основные факторы исследования аллергологического анамнеза: 9 причины и время появления первых симптомов заболевания;

– общее самочувствие, характеристика основных жалоб больного по органам, системам;

– динамика возникновения симптомов в зависимости от сезона, по дням, месяцам, годам, сезонам, в различных местах;

– наследственная предрасположенность;

– факторы, влияющие на течение беременности (факторы внутриутробной сенсибилизации, избыток углеводов в питании беременной, прием медикаментов, групповая несовместимость крови, курение, различные заболевания и др.);

– изучение пищевого режима, особенности диеты, пищевой дневник, реакция на различные пищевые продукты;

– по возможности выявление причин, которые могут предрасполагать к аллергии (например, заболевания пищеварительной системы, прием антибиотиков, профилактические прививки, перинатальные поражения центральной нервной системы, контакт с животными, укусы насекомых, изменения местожительства, сезона года, метеоусловия и др.);

– предшествующее противоаллергическое лечение, его эффективность;

– результаты ранее проводимых обследований, их результаты;

– жилищно-бытовые условия проживания больного;

– профессия больного и профессиональные вредности.

Правильно собранный анамнез позволяет аллергологу заподозрить аллерген или группу аллергенов для специфической диагностики.

Кожные пробы

Метод основан на определении антител не только в шоковом органе, но и на коже (реагины).

Различают следующие кожные пробы:

– капельную;

– аппликационную;

– скарификационнную;

– скарификационно-аппликационную;

– внутрикожную.

В аллергологической диагностике кожные пробы как более доступные используются довольно часто. При нанесении на кожу соответствующего аллергена провоцируется специфическая реакция антигенантитело, сопровождающаяся освобождением биологически активных веществ (гистамина и др.), которые через 15–20 минут вызывают образование волдыря, окруженного зоной гиперемии (реакция немедленного типа, волдырная), которая наступает через 15–20 минут. При реакциях замедленного типа основное значение имеют клетки лимфоидного ряда с образованием инфильтрата через 24–48 часов. Анамнез и клиническая картина болезни подсказывают, с какими аллергенами необходимо проводить кожные пробы.

Во избежание местных и общих осложнений кожные пробы ставят не раньше чем через 7–10 дней после стихания острой аллергической реакции. За 1–2 дня до исследования отменяют антигистаминные и кортикостероидные препараты. При общей гормонотерапии, подавляющей общие и местные аллергические реакции, кожные пробы проводят только через 2 месяца после отмены кортикостероидов.

Показанием для проведения кожных тестов являются данные анамнеза, указания на роль того или иного аллергена или группы аллергенов в анамнезе.

В настоящее время известно много как инфекционных, так и неинфекционных аллергенов. К инфекционным аллергенам относятся:

– микробные;

– аллергены плесневых грибов;

– аллергены гельминтов.

К неинфекционным аллергенам относятся:

– пыльцевые;

– бытовые;

– эпидермальные;

– пищевые;

– аллергены насекомых.

Противопоказаниями для постановки кожных проб являются:

– обострение основного заболевания;

– обострение сопутствующих заболеваний;

– декомпенсированные заболевания внутренних органов;

– острые инфекционные заболевания;

– беременность, период лактации, первые 2 дня менструального цикла.

Не рекомендуется проводить пробы, так как они могут оказаться отрицательными из-за истощения кожно-сенсибилизирующих антител.

Капельная и накожная проба с втиранием аллергена в неповрежденную кожу проводится при подозрении на очень высокую чувствительность. Техника постановки пробы заключается в том, что на обработанную 70 %-ным спиртом кожу предплечья наносят каплю аллергена и через 15–20 минут измеряют величину папулы и гиперемии.

Иногда палочкой втирают каплю пищевого аллергена в неповрежденную кожу. При отсутствии изменений на коже через 15–20 минут пробы считаются отрицательными.

Обычно для контроля при этих пробах параллельно на расстоянии от первой пробы на 4–5 см помещается капля изотонического раствора. Пробу ставят обычно только с одним аллергеном.

Аппликационная проба применяется чаще при лекарственной ал лергии. На кожу предплечья наносится капля лекарственного вещества, которая фиксируется кусочком стерильной марли, а поверх – компрессной бумагой и пластырем. Но удобнее постановка проб с помощью готового тестопласта (ленты из индифферентного материала, разделенной на квадраты, в центре которых укрепляется кружок из 1 слоя фильтрованной бумаги). В отверстие ленты помещают аллерген или контрольный раствор. Тестопласт удаляют через 24 часа. В случае появления кожного зуда повязку снимают раньше.

Учет теста проводится через 30 минут после удаления тестопласта, через 48 часов и более (до 7 суток) с момента постановки пробы. Отрицательной реакцией является реакция кожи, аналогичная реакции с физиологическим раствором.

При положительной реакции замедленного типа возникают воспалительные явления в виде эритемы, отека, инфильтрации, папул, везикул, в зависимости от степени их выраженности.

Результаты положительной реакции оцениваются:

– эритема – +;

– эритема и отек – ++;

– эритема, отек, начало везикуляции – +++;

– эритема, отек, везикулы или язвы – ++++.

Скарификационные пробы чаще проводят с различными группами небактериальных аллергенов. Эта проба специфична и менее опасна, чем внутрикожная проба.

Постановка пробы проводится на внутренней поверхности предплечья: скарификатором делают насечки длиной 0,5 см на расстоянии 3 см друг от друга, на поврежденную кожу наносят аллерген или контрольный осмотр. Используют до 20–25 аллергенов при однократном обследовании. Результаты реакции оценивают через 15–20 минут.

Реакция считается положительной, если на месте скарификации появляется волдырь более 5 мм в диаметре.

В настоящее время применяется и постановка проб с помощью тестукола (прик-тест). Это более простой и легко выполнимый тест. Он травмирует кожу и занимает небольшую ее поверхность. Результат определяется по волдырям и гиперемии. Технически прик-тест выполняется следующим образом. Кожу предплечья или спины обрабатывают 70 %-ным спиртом и дают высохнуть, ампулы с аллергеном также обрабатывают спиртом. Капли гистамина, тест контрольной жидкости и аллергена наносят на расстоянии 3–4 см друг от друга. Через капли делают укол отдельными стерильными иглами для каждого аллергена. Реакция читается через 20 минут, но сначала промокают отдельным тампоном невысохшие остатки жидкости, а затем измеряют волдырь и гиперемию, как и при скарификационных пробах. Внутрикожные пробы – наиболее чувствительные пробы, однако эта методика чаще вызывает общие и локальные реакции, а также обострение основного заболевания. Часто этот вид исследования применяется в случае, когда данные анамнеза положительные, а скарификационные пробы отрицательные или сомнительные. После обработки кожи предплечья строго внутрикожно вводят по 0,02 мл тест контрольной жидкости, а затем по 0,02 мл аллергенов в разведении (1: 1000, 1: 100, 1: 10) на расстоянии 5 см друг от друга. Реакцию читают при неинфекционных аллергенах через 20 минут.

С инфекционными аллергенами пробы чаще проводятся при инфекционной природе бронхиальной астмы. Они осуществляются при устойчивом состоянии больного. Пробы ставятся на ладонной поверхности предплечья после обработки спиртом тонкой иглой с коротким срезом, вводится 0,05 мл раствора аллергена. Пробу с 0,01 %-ным раствором гистамина ставят для суждения о реактивности кожи. Одновременно ставят 3–5 проб, подбирая инфекционные аллергены по видам. Результат реакции определяется через 20–30 минут и 24–48 часов. При подозрении на грибковую инфекцию, когда у больного отмечается ухудшение в осенне-зимний период, при работе в подвальных помещениях, употреблении продуктов, содержащих грибы, с диагностической целью вводится 1 кожная доза аллергена в ладонную поверхность предплечья. Обычно берется не более 3–5 аллергенов, расстояние между введениями не менее 5 см.

Внутрикожные пробы могут быть отрицательными в связи со сниженной чувствительностью кожи, об этом свидетельствует слабоположительная проба с гистамином. Пробы могут быть ложноположительными в связи с повышенной чувствительностью к консервантам.

Противопоказания к внутрикожным пробам с грибковыми аллергенами такие же, как и с другими аллергенами, но их нельзя ставить детям, получавшим антибиотики. За 2 дня перед постановкой проб с грибковыми аллергенами, содержащими грибы (кефир, творог, плесневелые сорта сыров, пиво и др.), их нельзя употреблять и на следующий день после постановки проб. Учитываются пробы через 15–20 минут, 24 часа и 48 часов, встречаются и отсроченные реакции через 6–8 часов, они также учитываются. При постановке внутрикожных проб может возникнуть общая генерализованная реакция. В этих случаях нужно немедленно:

1) наложить жгут выше места, где проводили кожную пробу;

2) место введения аллергенов обколоть 0,1 %-ным раствором адреналина;

3) внутримышечно ввести 1 мл супрастина;

4) при бронхоспазме внутривенно ввести 10 мл 2,4 %-ного раствора эуфиллина в 10 мл 40 %-ного раствора глюкозы.

Этот метод диагностики заключается в воспроизведении аллергических симптомов после употребления пищевого аллергена. Провокационная диета рекомендуется только при отсутствии симптомов аллергического заболевания. Она проводится в виде пробной диеты (или «слепой») путем дачи распространенных предположительных аллергенов. Предварительную пробу осуществляют после предварительного периода элиминации в течение 1–2 месяцев. Возобновление клинических симптомов пищевой аллергии при введении подозреваемого пищевого вещества прямо указывает на его аллергенную роль. Провокационная проба применяется в сочетании с другими объективными методами исследования (такими как вычисление лейкопенического и тромбоцитопенического индексов и другие обследования).

Тромбопенический тест проводят натощак. У больного берут кровь на тромбоциты, затем ему дают съесть немного продуктов с подозреваемым аллергеном (30–50 г) и через 30–60–90 минут берут кровь для подсчета тромбоцитов.

Провокационный тест связан с некоторым риском и проводится чаще в стационаре. Он противопоказан при анафилактических реакциях в анамнезе.

Подсчитывается тромбопенический индекс – разность числа тромбоцитов, выраженная в процентах, – до введения аллергена и через 90 минут после введения.

Индекс считается положительным, если он больше 20 %.

Аналогично определяется лейкопенический индекс.

При поллинозах с ринитом и других аллергических ринитах проводится назальный тест. Он применяется редко, с осторожностью. В одну половину носа вводят 2 капли контрольной жидкости. Если в течение 10 минут нет реакции, то можно проводить тест с аллергеном. В другую ноздрю вводится аллерген в разведении 1: 100 или при высокой степени аллергизации 1: 1000. Проба считается положительной, если спустя 10–15 минут появляются заложенность носа, чиханье, ринорея. Могут иметь место общие симптомы в виде кашля, удушья, высыпаний. При выраженной общей реакции в нос вводится 1–2 %-ного раствора эфедрина, гидрокортизона, внутрь – антигистаминные препараты. При этом тесте подсчитывается в мазках носового секрета количество эозинофилов до и после введения аллергенов.

Подъязычная провокационная проба применяется редко, особенно при лекарственной аллергии, связанной с крапивницей, вызванной антибиотиками, ацетилсалициловой кислотой, сульфаниламидами и др. Больному дают под язык 0,25 разовой терапевтической дозы испытываемого лекарственного препарата. При положительной пробе через 5–10–20–30 минут (иногда позже, через 6 часов) у больного появляются отек уздечки языка, губ, кожный зуд, единичные или уртикарные высыпания. Эта провокационная проба чаще, чем кожная, может вызвать системную реакцию.

Ингаляционный тест применяется для специфической диагностики различных форм бронхиальной астмы. Он проводится с неинфекционными аллергенами (пыльцой растений, домашней пылью). Этот тест наиболее специфичен. Тест считается отрицательным, если ингаляции аллергена не вызывают бронхоспазма через 15–20 минут. Иногда происходят отсроченные реакции (спустя 6–12 часов). При постановке теста больной не должен получать бронхоспазматических препаратов, должен находиться во внеприступном периоде. Перед тестированием производится определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и фиксированной ЖЕЛ (ФЖЕЛ). Вычисляется индекс Тиффно (коэффициент Тиффно).

КТ= (ФЖЕЛ за 1 с/ЖЕЛ) u 100

В норме он равен 80 %.

Через аэрозольный ингалятор дают вдохнуть 1–1,5 мл тестконтрольной жидкости. Спустя 10–15 минут вновь измеряют показатели и если они не изменились. Затем через аэрозольный ингалятор в течение 2 минут вводят аллерген в разведении 1: 2048 и в течение 1 часа наблюдают за больным, регистрируя пульс, определяя спирографические кривые выдоха. Затем постепенно увеличивают концентрацию аллергена. Появление першения в горле и кашля требует немедленного прекращения ингаляции.

Коэффициент бронхоспазма выявляется по формуле:

КБ= (КТ1-КТ2 /КТ1) u 100

где КТ1 – до вдыхания аллергена;

КТ2 – после вдыхания.

Тест считается положительным, если КБ больше 15–30 %.

Изучение гемограммы – наиболее простой и доступный метод обследования. Он дает возможность комплексно оценить состояние больного. Лейкоцитоз часто отражает состояние реактивности организма в ответ

на аллергическое воспаление и может служить критерием динамики процесса. В динамике лейкоцитоз отражает течение процесса и эффективность лечения. Важную роль для диагностики имеет соотношение различных видов лейкоцитов, которые представлены в виде лейкоцитарной формулы.

Лабораторная диагностика в аллергологии имеет ряд преимуществ перед клиническими методами, так как не связана с введением аллергенов высокосенсибилизированному больному. Иногда болезнь приобретает рецидивирующий характер, и лабораторные методы имеют первостепенное значение.

Определение общего и аллергенспецифических иммуноглобулинов Е в сыворотке нередко используется при диагностике аллергических заболеваний, особенно при невозможности постановки кожных проб.

Уровень общего JgE близок к нулю в момент рождения, но по мере роста и развития ребенка его количество увеличивается. К 20-летнему возрасту уровень выше 100–150 ЕД/л считается повышенным. Определение аллергенспецифических антител проводится радиоаллергосорбентным (РАСТ), радиоиммунным, иммуноферментным или хемолюминесцентным (МАСТ) методами с помощью стандартных наборов диагностикумов. РАСТ применяется для диагностики аллергических заболеваний. С помощью него выявляются специфические антитела класса JgE. К испытуемой сыворотке добавляют полимер с фиксированным на его поверхности аллергеном. Если в сыворотке имеются соответствующие аллергену JgE антитела, то они образуют с ним конъюнкт на поверхности адсорбента. В дальнейшем добавляют антисыворотку к JgE, меченую изотопом йода. Количество помеченных изотопом антиJgE-антител количество специфических реагинов типа JgE в испытуемой жидкости.

С помощью РАСТ удается подтвердить наличие у больного сенсибилизации к бытовым, пыльцевым и эпидермальным аллергенам. Повышенный показатель иммуноглобулина Е является признаком аллергии.

Глава 3

Основные принципы и методики лечения аллергологических заболеваний в зависимости от типов аллергических реакций

Немедленный, реактивный, е-зависимый типы реакции

Эта аллергическая реакция вызывается чаще неинфекционными аллергенами (пыльцой растений, эпидермальным, пищевым аллергеном, химическим веществом, связанным с белком собственного организма). В иммунологическую фазу реакций происходят взаимодействие аллергена с макрофагами (неспецифическая реакция), а также выработка антител к аллергену через систему Т2-хелперов и В-лимфоцитов (специфическая реакция). В-лимфоциты трансформируются в плазмоциды с выработкой специфических антител (Е-иммуноглобулины). JgE, циркулируя в кровотоке, оседают на тучных клетках, в органах, оказывая на них аллергическое воздействие. На патохимической стадии тучные клетки начинают выделять биологически активные вещества:

– гистаминоподобные, вызывающие капилляропатию и отек окружающих тканей;

– эозинофильный, нейтрофильный фактор анафилаксии, медиаторы воспаления, вызывающие вторичную реакцию в шоковом органе, проявляющуюся в тяжелом течении бронхиальной астмы, астматического бронхита.

Патофизиологическая реакция проявляется риноконъюнктивальным синдромом, дерматитом, бронхиальной астмой, анафилактическим шоком, пищевой и холодовой аллергией. Этот тип реакции характеризуется полной обратимостью патологических изменений в период отсутствия аллергена.

Рекомендуется отстранение больного от контакта с аллергеном. При наличии сенсибилизации больного к эпидермальным аллергенам его отстраняют от контакта с животными или с продуктами животного происхождения. В случае контактов на производстве больной отстраняется от работы и переводится туда, где нет контакта с аллергеном. При сенсибилизации к зубным протезам их изготавливают из другого материала.

Если имеется сенсибилизация к установленным аллергенам, проводится тщательная санитарная уборка жилища при бытовых аллергенах.

При аллергии на пасленовые и крестоцветные запрещается употребление халвы, маргарина, майонеза, подсолнечного масла, картофеля, перца, томатов, капусты, вермута, редиса, хрена, горчицы.

При аллергии на лекарственные травы запрещается употребление мать-и-мачехи, календулы, девясила, ромашки, валокордина, корвалола, бальзамов.

При аллергии на пыльцу деревьев противопоказаны березовый сок, рябина, шиповник, боярышник, ежевика, земляника, малина, яблоки, сливы, вишня, персики, абрикосы.

При аллергии на белок куриного яйца не употребляют сдобу, мороженое, майонез, коктейли, докторскую колбасу, белые вина, которые осветляются куриным белком.

При аллергии на рыбу устраняется контакт с продуктами моря.

Наиболее эффективна иммунотерапия.

При специфической иммунотерапии вырабатываются блокирующие антитела (подкласс JgE). Они связывают и конкурируют с реагентом JgE.

Специфическая иммунотерапия проводится типоспецифическими аллергенами, вызывающими заболевание.

Лечение состоит в серии инъекций с подбором дозы аллергена, не вызывающей реакции, с постепенным ее нарастанием. Курс длится в течение нескольких месяцев.

Специфическая иммунотерапия назначается больным поллинозом за 5–6 месяцев до появления пыльцы. При сенсибилизации к домашней пыли лечение начинают в летнее время.

Неспецифическая терапия заключается в назначении аллергопротекторов. Их назначают перед развитием аллергических реакций.

К этой группе лекарств относятся:

– кромолин натрия, который стабилизирует мембрану тучной клетки. Терапевтический эффект наступает через 1–3 недели;

– кетотифен (задитен и др.) – тормозит действие субстанции МРС-А, лимфокинов. Эффективен при пищевой аллергии, бронхиальной астме. Эти препараты противопоказаны при беременности, не сочетаются с антидиабетическими препаратами;

– тайленд (недокромил натрия) – назначается ингаляционно. Эти препараты обладают противовоспалительным эффектом, уменьшают клеточную пролиферацию в тканях, слизистой оболочке бронхиального дерева;

– гистоглобулин – уменьшает эффект воздействия гистамина в пораженном органе. Назначается подкожно через день 0,2–0,4, —0,6–0,8, – 1,0 мл, затем через 4 дня – 2 мл, 5–6 инъекций. Применяется накануне периодов прогнозируемых обострений;

– антигистаминные препараты второго поколения (кларитин, лорантадин) – назначаются в период обострения, не формируют привыкания, особенно при поражении кожных покровов, слизистых оболочек верхних дыхательных путей, отеке Квинке;

– производные фенотиазина – назначаются при наличии различных неврозоподобных состояниях (пипольфен и др.);

– антигистаминные препараты (супрастин, фенкарол, диазолин) применяются при резко выраженном зуде.

Иммунокорректирующая терапия – направлена на активизацию супрессивных функций иммунитета и устранение пролиферативных реакций при повышении JgE. Иммуносупрессивную терапию (глюкортикоиды) используют в ситуациях по жизненным показаниям в виде пульстерапии в случае анафилактического шока, отека Квинке. Глюкокортикоиды в виде длительной противовоспалительной терапии применяют при бронхиальной астме, аллергических ринитах в сочетании с E-агонистами. В качестве симптоматической терапии используются бронходилататоры, к которым относятся стимуляторы E-адренерических рецепторов прямого (адреналин, сальбуталиол и др.) и непрямого действия (эфедрин); метилксантины (теофиллин), эуфиллин, простагландины группы Е; альфа-адреноблокаторы. Препараты адреналина, эфедрина, альфа, E1-, E2-адреномиметики применяются для устранения бронхоспазма в различных сочетаниях.

Противовоспалительная терапия направлена на устранение клеточной пролиферации. Для этого предлагается тайленд (недокромил натрия). Если этого недостаточно, назначаются глюкокортикоиды в виде ступенчатой терапии.

Стероиды также сочетаются с эуфиллином пролонгированного действия и E2-агонистами, доза которых увеличивается или уменьшается в зависимости от самочувствия больных и изменения функции внешнего дыхания с изменениями мощности форсированного дыхания на выдохе.

Одной из методик лечения является спелеотерапия, позволяющая создать условия, при которых больной изолируется от аллергена. Это способствует дренажу бронхиального дерева и снижению тонуса бронхиальной мускулатуры.

Цитотоксический тип реакции

Цитотоксический тип реакции проявляется изменением отдельных фрагментов клетки (оболочки или внутриклеточных частей) под влиянием различных повреждающих факторов (вирусов, бактерий, дисметаболических изменений), при которых они становятся чужеродными, приобретая свойства аутоантигенов.

В иммунологическую фазу макрофаги, соприкасаясь с аутоантигенами, выделяя интерлейкин-1, приводят к запуску механизма специфического иммунитета. С помощью E-лимфоцитов, плазмоцитов производится выработка специфических иммуноглобулинов (JgE), которые на фоне аутоантигена активизируют неспецифические реакции защиты с участием комплемента.

В патохимической стадии реакции наблюдается активизация лизосомальных ферментов клетки. Под этим влиянием развивается аутоцитолиз, клетки с аутоантигенами разрушаются. Патофизиологическая фаза реакции протекает крайне остро и угрожает жизни больного в случае развития синдрома Лайелла, Стивенса – Джонсона, буллезных форм дерматита.

Часто развившиеся заболевания (рецидивирующий и прогрессирующий дерматит) с подострым, прогрессирующим течением могут иметь неблагоприятный прогноз.

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть строго последовательны. Специфической десенсибилизации при этой форме реакции нет.

Главным в лечении являются иммунокорректирующая терапия, а также симптоматическое лечение. Лечебные мероприятия направлены на сдерживание аутоиммунных реакций – цитолиза клеток.

В качестве лечебных мероприятий назначаются глюкокортикоиды в виде пульстерапии при синдроме Лайелла или в виде курсового лечения на срок 1 месяц и более. Иногда применяется сочетание глюкокортикоидов с нестероидными противовоспалительными средствами (производными ибупрофена, вольтарена, ортофена, индометацина и др.).

Для дезинтоксикации применяются плазмозамещающие (реополиглюкин и др.), солевые растворы и гемодез.

При отсутствии сердечной недостаточности количество вводимой жидкости может достигать 1–2 л.

В качестве антиоксидантной терапии назначаются аскорбиновая кислота, эссенциале и др.

На фоне улучшения состояния больному назначается иммунокорректирующая терапия. Выбор препаратов зависит от иммунограммы.

Коррекция работы иммунной системы на Т-клеточном уровне обеспечивается левомизолом, тималином, Т-активином, витаминами Е, А, С, метилурацилом и др.

В-клеточный дефицит ликвидируется продитозоном, пирогеналом с помощью гамма-глобулина, переливания нативной плазмы и др.

В случае дисфункции системы фагоцитоза назначаются витамины С, А, метилурацил, женьшень, элеутерококк, лизоцим и др.

Иммунокомплексный тип реакции

Это самый распространенный вид аутоиммунной патологии. При этом типе реакции отдельные компоненты белков, циркулирующих в кровотоке, приобретают чужеродность (антигенность) под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических веществ.

Иммунологическая фаза

С помощью В-лимфоцитов, трансформирующих в плазматические клетки, которые продуцируют антитела типа JgG и JgM, которые вместе с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы (ИК).

Концентрация иммунных комплексов зависит от функции иммунной системы, а также от количества видоизмененных белков в кровотоке. Дальнейшее преобразование иммунных комплексов обеспечивается В-лимфоцитами, обладающими иммунологической памятью. В патохимическую фазу иммунные комплексы активизируют систему комплемента, с помощью которого они легко прилипают к эндотелию сосудов, проникают через него и концентрируются у базальной мембраны наружной оболочки сосудов. В местах скопления иммунных комплексов возникает клеточная инфильтрация, происходит активизация комплемента, накапливаются биологически активные вещества, нарушается микроциркуляция, изменяется целостность наиболее мелких сосудистых образований.

Патофизиологическая фаза

В органах, богатых сосудистыми образованиями, возникают симптомы капилляротоксикоза, капиляропатий.

Осуществляется элиминация аллергена путем проведения дезинтоксикационных мероприятий гемосорбции. При видимых на кожных покровах и слизистых оболочках применяются глюкокортикоиды в адекватных дозах, по показаниям – иммунодепрессанты.

При этой патологии возникает необходимость назначения антиагрегантов тромбоцитов, а также требуется снизить внутрисосудистую гемокоагуляцию. Назначаются курантил или гепарин по 20000–40 000 ЕД в сутки.

Перечень заболеваний, возникающих вследствие иммунокомплексных реакций, многообразен: сывороточная болезнь; сывороточноподобная реакция; капилляротоксикозы; заболевания, на фоне которых имеются нарушения микроциркуляции.

Клеточный, тканевой тип реакции

Данную реакцию могут вызывать инфекционные, тканевые антигены и др.

В иммунологическую фазу макрофаги с помощью интерлейкина-1 приводят к запуску иммунного ответа на наличие инфекционных, тканевых антигенов. Появляются Т-киллеры, которые в ассоциации с другими клетками характерны для данного типа реакции, в которой участвуют эозинофилы, базофилы, микро– и макрофаги.

Патохимическая фаза характеризуется выделением различных биологически активных веществ, которые вызывают местную сосудистую и тканевую реакцию, возникающую через 24–48 часов.

Патофизиологическая реакция отмечается при инфекционном рините, инфекционно-зависимой бронхиальной астме, альвеолите, эозинофильных инфильтратах, феномене Артюса, заболеваниях инфекционноаллергического типа (нефритах, миокардитах и др.).

Клеточный тип реакции часто сочетается с другими типами реакций. В связи с этой особенностью лечение данного типа реакции должно быть комплексным с учетом условий, сложившихся у отдельно взятого пациента. При инфекционно-зависимых реакциях довольно трудно провести элиминацию аллергена.

Эффективным методом является специфическая иммунотерапия с микробными аллергенами.

При сочетании с реагиновым типом реакции назначаются антигистаминные препараты.

При замедленном клеточном типе реакции применяются иммунокорректирующие препараты. Они подразделяются на группы иммуностимулирующих и иммуносупрессирующих. К первой группе относятся:

– природные факторы (продукты питания, санаторно-курортные средства);

– лекарства растительного происхождения (корень женьшеня, экстракт радиолы, элеутерококка, препараты солодки);

– витаминные препараты (А, С, группы В, Е);

– средства бактериального происхождения;

– препараты крови (нативная плазма, гамма-глобулин и др.);

– биологические препараты (лизоцим, интерферон, тималин и др.);

– синтетические лекарственные средства.

Глава 4

Характеристика основных препаратов для лечения аллергических болезней

Адренолитические средства

Адренолитические средства обладают свойствами понижать тонус симпатического отдела вегетативной нервной системы. Они подразделяются на адреноблокаторы и симпатомиметики. Первые закрывают адренорецепторы и препятствуют взаимодействию с ними норадреналина, вызывая эффект, противоположный тому, который развивается вследствие воздействия адреномиметических средств. Блокада постсинаптических альфа-рецепторов кровеносных сосудов приводит к их расширению, бета-рецепторов – к сужению мелких сосудов. К лекарствам, которые одновременно блокируют и альфа-, и бета-рецепторы, относятся карведилол и проксодолол. Они

Альфа-блокаторы назначаются при заболеваниях, связанных с сужением периферических сосудов, бета-адреноблокаторы используются как антиаритмические и гипотензивные средства. обладают быстрым гипотензивным эффектом. Эти препараты не показаны при бронхиальной астме, так как блокада этих рецепторов может провоцировать бронхоспазм.

Адреномиметические средства

Адреномиметические средства действуют подобно норадреналину и адреналину и возбуждают альфа– и бета-адренорецепторы. Они действуют избирательно либо с альфа-, либо с бета-адренорецепторами. Действие адреномиметиков проявляется сужением большинства кровеносных сосудов, усилением сокращения миокарда, учащением пульса, расширением бронхов.

Повышение активности адренорецепторов приводит к повышению концентрации кальция. Действие симпатомиметиков заключается в их способности вытеснять катехоламины из их депо. Главной областью применения симпатомиметиков являются сердечно-сосудистые поражения: анафилактический и другие виды шока с анафилактическим коллапсом, бронхиальная астма. К таким препаратам относятся, например, эпинефрин и эфедрин.

Альфа-адреномиметики при своем действии вызывают сокращение гладких мышц, сужение сосудов и повышение артериального давления. Другим эффектом альфа-адреномиметиков является уменьшение секреции в полости носа и облегчение носового дыхания.

Основные препараты:

1) клофелин – таблетки;

2) клофелин – 0,01 %-ный раствор для инъекций;

3) галазолин – гель, назальные капли;

4) ксимелин – капли назальные, спрей;

5) називин – раствор, капли, спрей;

6) колдакт;

7) колдакт Флю Плюс – капсулы, суспензия.

Бета-адреномиметики представляют собой группу препаратов, возбуждающе действующих только на бета-адренорецепторы (сальбутамол, фенотрол, тербуталин и др.). Наряду с повышением уровня внутриклеточного кальция они увеличивают число сердечных сокращений, одновременно расслабляют гладкие мышцы бронхов.

Селективные бета2-адреномиметики нашли широкое применение при лечении бронхиальной астмы и хронических обструктивных заболеваний легких (таких как хронический бронхит, эмфизема и др.). Их назначают парентерально, внутрь, но наиболее эффективны ингаляции.

К этим препаратам относятся сальбутамол и иные препараты.

Холинолитические средства

К холинолитическим средствам относятся препараты, препятствующие взаимодействию ацетилхолина с холинорецепторами. Существуют 2 основных холинорецепторов: М-тип и Н-тип. В связи с этой особенностью различают 2 группы препаратов:

9 препараты с М-холинолитическим действием;

9 препараты с Н-холинолитическим действием.

М-холинолитики представляют собой вещества, которые блокируют М-холинорецепторы в области окончаний парасимпатических нервов, в результате чего возникают расширение зрачков, паралич аккомодации, снижение тонуса бронхов, мочевого пузыря, уменьшается секреция пищеварительных и бронхиальных желез. К таким веществам относятся препараты красавки, белены, дурмана.

Холинергической активностью обладает ряд антигистаминных препаратов и антидепрессантов.

К препаратам этой группы относятся:

1) атропин;

2) белладонна;

3) платифиллин;

4) спазмолган.

Н-холинолитики оказывают гамма-блокирующее действие.

Гомеопатические средства

Гомеопатические средства, в отличие от аллопатических средств, используются в малых дозах и готовятся по особой технологии.

В настоящее время применяются комплексные препараты. Их эффект связан со стимуляцией защитно-приспособительных функций, восстановлением адаптационных механизмов путем раздражения определенных рецепторов. Действие реализуется через психическую, эндокринную, нервно-вегетативную системы, метаболические и иммунные механизмы.

Кортикостероидные препараты

Для лечения применяется целый ряд синтетических кортикостероидных препаратов. По влиянию на обмен веществ они делятся на глюкокортикоиды и минералкортикоиды. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим и противоаллергиеским действием. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят развитие тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты, подавляют активность гиалуронидазы, уменьшают проницаемость капилляров.

Иммуноглобулины представляют собой белки человека, являющиеся носителями антител. Их защитная функция связана со способностью специфически взаимодействовать с антигеном. Гамма-глобулины не вызывают анафилактических реакций. С этой целью используются иммуноглобулин человеческий, а также препараты сложного состава.

Основным показанием для назначения кортикостероидных препаратов являются аллергические заболевания. При длительном назначении этих средств следует учитывать и корректировать их побочное действие.

Их необходимо назначать строго по показаниям.

Для лечения аллергических заболеваний назначаются препараты:

1) алкометазон;

2) беклометазон (альдецил, бекотид и др.);

3) бетаметазон;

4) будескиид;

5) гидрокортизон;

6) мометазон;

7) преднизолон;

8) триалициналон;

9) финулотизон и иные препараты.

Гистаминергические средства

Гистамин является биогенным соединением, образующимся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина. Гистамин находится в гранулах тучных клеток и базофилах в связанном состоянии. При различных воздействиях на организм происходит высвобождение гистамина (анафилактический шок, ожоги, поллиноз, крапивница и др.). Это может происходить при поступлении некоторых химических веществ – либераторов. Либераторами гистамина могут быть йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. При аллергических реакциях в случае произошедшей ранее сенсибилизации он выделяется вместе с медиаторами, которыми являются лейкотриены и простагландины. Это происходит при связывании антигена с фиксированными на клетках JgE или в результате взаимодействия С3а и С5а компонентов комплемента с мембранными рецепторами. Выделение гистамина сопровождается в реакции гиперчувствительности немедленного типа. Свободный гистамин обладает способностью вызывать спазм гладких мышц, расширение капилляров. Это может сопровождаться снижением давления. Возникает спазм крови, который способствует повышению проницаемости стенок капилляров и возникновению отека тканей. Гистамин стимулирует Н1-рецепторы, вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости. Происходит спазм гладких мышц, бронхов и кишечника. При возбуждении Н2-рецепторов усиливается секреция желез кишечника, они регулируют функции сердца, тонус гладких мышц матки, кишечника, сосудов. Н1-и Н2-рецепторы участвуют в развитии аллергических и иммунологических реакций.

На гистенергическую передачу могут влиять следующие лекарственные средства:

– гистаминомиметики;

– гистаминолитики.

Первые непосредственно возбуждают рецепторы или повышают содержание свободного гистамина, вторые, взаимодействуя с рецепторами, не дают им возможности связываться с гистамином.

Гистаминолитики

К ним относятся средства, препятJствующие взаимодействию гистамина с антигистаминными рецепторами, и средства, тормозящие высвобождение гистамина из тканей, которые участвуют в его образовании и депонировании. При воздействии этих лекарственных средств происходит конкуренция действия гистамина на рецепторы. Эффект их действия связан со связыванием с ними гистамина. В зависимости от того, какой вид рецепторов блокируется, антигистаминные средства делятся на Н1-, Н2-, Н3-гистаминоблокаторы.

Блокаторы Н1-рецепторов назначаются при аллергических заболеваниях кожи, Н2-блокаторы используются как противоязвенные средства при гастроэнтерологической патологии, Н3-антагонисты (селективные) пока не применяются.

Н2-антигистаминные средства носят название антигистаминных препаратов. Основное их действие заключается в уменьшении проницаемости капилляров, спазма гладкой мускулатуры, бронхов, кишечника и иного, снижении гиперемии, зуда. Они воздействуют на силу аллергических реакций, облегчают их течение. Эти средства могут проявлять свойства холинолитиков, или наоборот, они могут обладать антигистаминной активностью. Часть Н1-антигистаминных препаратов обладает свойствами угнетать центральную нервную систему, усиливает действие общих и местных анестетиков.

Препараты I поколения действуют быстро. Однако их длительное использование приводит к значительному снижению лечебного эффекта.

В настоящее время появились антигистаминные препараты II и III поколений, они обладают избирательным действием на Н1-рецепторы и другие рецепторы, не проходят через гематоэнцефалический барьер, не теряют активности при длительном их применении.

Н1-антигистаминные препараты:

1) гидроксизин;

2) астемизол (эриус);

3) клемастин;

4) левокабастин;

5) лорантадин;

6) кларитин;

7) менбгидролин;

8) фенкарол;

9) супрастин;

10) пипольфен;

11) цитрин;

12) перитол и др.

Н2-антигистаминные препараты обладают способностью тормозить выработку соляной кислоты и пепсина. Они оказывают воздействие на иммунные процессы, снижают выделение медиаторов воспаления и аллергических реакций из тучных клеток и базофилов.

Препараты этой группы:

1) зантак;

2) ранитидин;

3) фалютифен;

4) циметидин и др.

Стабилизаторы мембран тучных клеток препятствуют открытию кальциевых каналов и входу кальция в тучные клетки, вызывают угнетение кальцийзависимую дегрануляцию клеток и выход из них гистамина, фактора, активирующего тромбоциты, лейкотриенов, в том числе медленно реагирующей субстанции анафилаксии, других биологически активных веществ, вызывающих аллергические реакции.

Стабилизаторы тучных клеток вызывают противоаллергические реакции путем повышения чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Они обладают способностью блокировать хлорные каналы и предупреждают деполяризацию парасимпатических окончаний в бронхах, препятствуют клеточной инфильтрации слизистой оболочки бронхов.

Стабилизаторы мембран тучных клеток устраняют отек слизистой оболочки бронхов, не допускают бронхообструкции. Указанный эффект возникает в течение 1–12 недель. Данные препараты используются для предупреждения бронхообструктивного синдрома.

Кроме этого, стабилизаторы мембран тучных клеток препятствуют развитию замедленной реакции гиперчувствительности. Препараты этой группы лекарственных средств обладают антигистаминным действием, блокируя Н1-рецепторы.

Наиболее часто применяются:

1) алепастин;

2) кетотифен;

3) кромоглициевая кислота;

4) недокромил натрия;

5) цетиризин;

6) дитек.

Гистаминомиметики

В эту группу входят гистамин и бетагистин. При аллергических заболеваниях, в том числе при бронхиальной астме или крапивнице, иногда проводится десенсибилизация малыми, возрастающими дозами гистамина. Это развивает устойчивость к данному препарату, а также устраняет предрасположенность к развитию аллергических реакций.

Эффекты при стимуляции Н1-и Н2-рецепторов гистамином

Витамины и их аналоги

Глава 5

Неотложная помощь при аллергозах

Последовательность проводимых мероприятий при неотложных состояниях

Глава 6

Особенности диетотерапии при аллергических заболеваниях взрослых и детей

Пищевые аллергены часто вызывают ухудшение состояния больного, они содержатся в пищевых продуктах. Поэтому больные, страдающие аллергическими заболеваниями, должны соблюдать определенную диету даже при отсутствии явных признаков пищевой аллергии.

Пищевая аллергия регистрируется у 2 % взрослого населения и у 20 % детей. Многие пищевые продукты имеют склонность вызывать аллергические заболевания.

Распределение пищевых продуктов на группы, содержащие аналогичные ингредиенты, помогает правильно составить элиминационную диету.

Группы продуктов:

I. Зерновые, хлебобулочные изделия:

1. Хлебные злаки (пшеница, рожь, овес, кукуруза, просо, рис, сорго).

2. Гречневые.

3. Бобовые (горох, фасоль, бобы, чечевица, соя и др.).

II. Овощи, плоды, ягоды, грибы:

1. Вегетативные овощи:

а) корнеплоды (морковь, свекла и др.);

б) капустные овощи (капуста белокочанная, цветная, кольраби и др.);

в) луковые (лук репчатый, порей, чеснок и др.);

г) салатно-шпинатные (салат, шпинат, щавель);

д) десертные (спаржа, ревень, артишок);

е) пряные (укроп, хрен, базилик и др.).

2. Плодовые овощи:

а) тыквенные (огурцы, арбузы, дыня, кабачки, тыква, патиссоны);

б) томатные (томаты, баклажаны, перец и др.);

в) бобовые (горох, фасоль, бобы).

3. Плоды:

а) семечковые (яблоки, груши, айва);

б) косточковые (вишня, черешня, слива, алыча, абрикос, персик); в) орехоплодные (грецкий орех, миндаль, каштаны и др.);

г) цитрусовые (лимон, апельсин);

д) субтропические и тропические (маслины, инжир, гранат, банан, ананас);

е) ягоды (земляника, клубника, малина, смородина, крыжовник и др.);

ж) грибы.

III. Сахар, крахмал, мед, изделия.

IV. Пряности, приправы, пищевые кислоты, чай, кофе, алкогольные и безалкогольные напитки.

V. Мясо и мясные продукты:

1. Мясо крупного рогатого скота (коровы, лошадей, овец, коз).

2. Мясо птиц.

3. Мясо свиней, кроликов и др.

4. Мясные полуфабрикаты, субпродукты, консервы, колбасные из делия.

VI. Рыбы и рыбные продукты:

1. Осетровые (белуга, осетр, стерлядь, севрюга и др.).

2. Лососевые (кета, горбуша, форель).

3. Сельдевые.

4. Тресковые.

5. Карповые.

6. Камбаловые.

7. Окуневые.

8. Ставридовые.

9. Скумбриевые.

10. Рыбные консервы, полуфабрикаты и изделия соленые, холодного и горячего копчения.

11. Икра различных рыб

12. Морепродукты (ракообразные, моллюски, водоросли).

VII. Молоко и молочные продукты:

1. Молоко кобылы, козы, овечье.

2. Кисломолочные продукты различных животных.

3. Мороженое.

4. Сыры.

5. Масло сливочное и топленое.

VIII. Жиры:

1. Жиры топленые.

2. Растительные.

3. Маргарины и кондитерские изделия.

Разнообразную диету можно составить в соответствии с чувствительностью больного к определенному аллергену из продуктов, не содержащих этот аллерген. Избежать пищевой аллергии поможет знание перекрестных свойств отдельных продуктов. Это способствует рациональному составлению диеты при аллергии.

Перекрестные аллергические свойства отдельных продуктов и семейств растений

При аллергии на коровье молоко необходимо исключить из диеты сливочное масло, маргарин, сыр, творог, кефир, простоквашу, сметану, йогурт, мороженое и сладкие кремы. О присутствии в продуктах молока свидетельствуют указания на этикетке. При аллергии на яйца из меню исключаются булочки, торты, пирожные, майонез. При покупке продуктов следует обращать внимание на упаковку и указания на наличие яичного порошка, альбумина, овомукоида или симплекса. В случае аллергии на рыбу и мясо не следует употреблять маринованную и консервированную рыбу, икру, креветки, крабов, раков. Наиболее аллергенным является мясо птицы, субпродукты, мясные консервы, паштеты.

При аллергии на бобы противопоказаны фасоль, горох, консервированный зеленый горошек. Орехи очень часто добавляют почти во все шоколадные изделия, выпечку, леденцы.

Аллергию вызывают не только ягоды, но и соки, джемы, повидло, варенье, засахаренные и замороженные фрукты. Многие сладости содержат цедру. Часто аллергенными являются так называемые блюда глубокой переработки, для производства которых используют различные добавки, консерванты и ароматизаторы. Такими продуктами являются консервы, сладости, газированные, окрашенные напитки, чай и др.

Часто овощи и фрукты, выращенные с нарушением технологии, вызывают обострение заболевания, так как содержат повышенное количество аллергенов. Возникновению аллергических реакций способствуют пищевые добавки, к которым относятся красители, консерванты, ароматизаторы, вкусовые добавки, эмульгаторы. Среди красителей следует выделить Е 102 (тартаразин), придающий желтую окраску и содержащийся в фруктовых соках, лимонадах, йогуртах, джемах, жевательных конфетах, соусах, салатных заправках, пирогах, супах быстрого приготовления, жевательных резинках. Многие фрукты собираются до созревания и обрабатываются продуктами, ускоряющими их созревание. Примерное меню составляется с учетом индивидуальной переносимости.

Вариант примерного меню для взрослых

Понедельник

1-й завтрак

Рисовая каша – 200 г

Сыр – 40 г

Чай – 200 мл

2-й завтрак

Кефир – 200 мл

Печеное яблоко – 130 г

Обед

Рисовый суп с фрикадельками – 300 г

Голубцы – 200 г

Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл

Ужин

Отварное мясо без соли – 50 г

Гречневая каша – 200 г

Чай – 200 мл

На ночь

Кефир – 200 мл

Вторник

1-й завтрак

Свекольный салат с растительным маслом – 50 г

Сыр – 40 г

Картофельное пюре – 200 г

Чай – 200 мл

2-й завтрак

Кефир – 200 мл

Печеное яблоко – 130 г

Обед

Вегетарианский свекольник с добавлением отварного мяса – 300 г

Картофельное пюре – 200 г

Бефстроганов (без томатной пасты) – 100 г

Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл

Ужин

Творожное суфле без яиц (на рисовом отваре) – 100 г

Рисовая каша – 200 г

Чай – 200 мл

На ночь

Кефир – 200 мл

Среда

1-й завтрак

Геркулесовая каша – 200 г

Вареная колбаса – 100 г

Свекольный салат с растительным маслом – 50 г

Чай – 200 мл

2-й завтрак

Кефир – 200 мл

Печеное яблоко – 130 г

Обед

Овощные щи со сметаной с добавлением вареной колбасы – 300 г

Плов с вареным мясом – 250 г

Свежие огурцы – 40 г

Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл

Ужин

Гречневая каша – 200 г

Салат из вареных овощей (без моркови) – 50 г

Чай – 200 мл

На ночь

Кефир – 200 мл

Четверг

1-й завтрак

Гречневая каша – 200 г

Салат из свежей капусты – 50 г

Сыр – 40 г

Чай – 200 мл

2-й завтрак

Кефир – 200 мл

Печеное яблоко – 130 г

Обед

Овощной рассольник с добавлением мясных фрикаделек – 300 г

Мясное азу – 100 г

Откидной рис – 200 г

Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл

Ужин

Картофельная запеканка с мясом – 250 г

Ватрушка (без яиц) – 50 г

Чай – 200 мл

На ночь

Кефир – 200 мл

Пятница

1-завтрак

Вермишель – 200 г

Сыр – 40 г

Чай – 200 мл

2-й завтрак

Кефир – 200 мл

Печеное яблоко – 130 г

Обед

Овощной суп со сметаной – 300 г

Мясные фрикадельки – 100 г

Гречневая каша – 200 г

Капустный салат – 50 г

Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл

Ужин

Отварные сосиски – 100 г

Винегрет с растительным маслом (без оранжевых овощей) – 200 г

Чай – 200 мл

На ночь

Кефир – 200 мл

Суббота

1-й завтрак

Гречневая каша – 200 г

Свекольный салат с растительным маслом – 50 г

Сыр – 40 г

Чай – 200 мл

2-й завтрак

Кефир – 200 мл

Печеное яблоко – 130 г

Обед

Вегетарианские щи со сметаной с добавлением в готовое блюдо отварного мяса – 300 г

Бефстроганов из отварного мяса (без томатной пасты) – 100 г

Макароны – 200 г

Свежие огурцы – 40 г

Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл

Ужин

Тушеный картофель с мясом – 250 г

Салат из свежей капусты – 50 г

Чай – 200 мл

На ночь

Кефир – 200 мл

Воскресенье

1-й завтрак

Рисовая каша – 200 г

Сыр – 40 г

Салат из свежей капусты – 50 г

Чай – 200 мл

2-й завтрак

Кефир – 200 мл

Печеное яблоко – 130 г

Обед

Вегетарианский борщ с добавлением в готовое блюдо мясных фрикаделек – 300 г

Мясные биточки, приготовленные на пару, – 100 г

Салат из свеклы и свежих огурцов – 50 г

Компот из сухофруктов (без оранжевых плодов) – 200 мл

Ужин

Бефстроганов (без томатной пасты) – 100 г

Отварные макароны – 200 г

Чай – 200 мл

На ночь

Кефир – 200 мл

Ежедневно на весь день

Сливочное масло – 15 г

Сахар – 40 г

Ржаной хлеб – 100 г

Пшеничный хлеб – 20 г

Химический состав рациона на каждый день

Белки – 87–112 г

Жиры – 80–123 г

Углеводы – 377–428 г

Энергетическая ценность – 2500–2800 ккал

При приготовлении пищи следует использовать щадящую кулинарную обработку. Приготовление пищи производится на пару, продукты отвариваются и запекаются. Используется обработка продуктов перед их приготовлением. Рекомендуется вымачивать картофель и другие овощи в холодной воде в течение 8–15 часов, для других овощей применяют вымачивание в течение 1–2 часов, производится также вымачивание круп, мясо отваривают дважды, сливочное масло предпочтительно применять в топленом виде.

При составлении меню следует учитывать перекрестные реакции между пищевыми продуктами.

Перекрестная реакция подтверждена между следующими продуктами:

– картофель, морковь, пыльца березы – с яблоком;

– сельдерей, рис, пшеница, пыльца березы, анис и ананас – с яб локом;

– пшеница, ячмень, рожь, пыльца трав – со злаками;

– скумбрия, лосось, форель, окунь, камбала, хек – с треской;

– кобылье молоко, козье молоко и приготовленные на коровьем молоке продукты – с коровьим молоком;

– лук, спаржа – с чесноком;

– соевые бобы, фасоль, арахис, чечевица – с горохом;

– абрикос, слива, банан – с персиком;

– пшеница, рожь, ячмень, овес, кукуруза, пыльца ржи – с рисом;

– крабы, омары, раки – с креветками.

При пыльцевой аллергии возможна перекрестная аллергия с пыльцой других растений и некоторыми продуктами:

– пыльца березы – с орехом;

– пыльца тимофеевки – с пшеницей;

– пыльца амброзии – с огурцом, дыней;

– пыльца полыни – с сельдереем, специями;

– пыльца трав – с пшеницей и другими злаками, помидорами;

– пыльца березы – с лесным орехом, персиком, каштаном, картофелем, грушей, сливой, киви.

В пищевых продуктах могут находиться также различные аллергены.

Анис может входить в состав конфет, ликеров, печенья.

Коровье молоко может содержать антибиотики.

Казеин может входить в состав заменителей молока, сосиски, консервированную рыбу, обработанное казеином мясо.

Фрукты – соки, напитки.

Глютен – белок в злаках, хлебе, сосисках.

Орехи – кондитерские изделия, конфеты.

Соя – гамбургеры, мясной фарш, пищевые добавки.

Специи – обработанные кулинарные изделия, ресторанная пища.

Дрожжи – выпеченные изделия, пиво, майонез, кетчуп, продукты с уксусом.

Некоторые продукты ускоряют всасывание аллергенов и гистаминоподобных веществ. К ним относятся жареная пища, продукты, содержащие яйца, рыбу, мясо курицы, мозги, почки, орехи, цитрусовые, дыни, клубника, шоколад, соленые овощи, газированные напитки, водка, горчица, лук, чеснок, хрен, редька, майонез, соусы, томатная паста, консервы.

Многие пищевые продукты могут содержать гистамин, тирамин, серотонин, которые оказывают прямой или опосредованный эффект на сосудистую стенку, давать ложноположительные реакции. Для действия гистамина характерны следующие симптомы: головная боль, боли в животе, диарея, сыпь. Тирамин вызывает симптомы мигрени.

Пищевые продукты, которые могут вызывать неиммунные реакции

Даже небольшое количество активных веществ в пище может вызвать псевдоаллергическую реакцию, в других случаях требуется употребление большого количества продуктов для возникновения симптомов ложной аллергии.

Непереносимость некоторых питательных веществ

Абсолютная непереносимость пищевых продуктов не является аллергической реакцией. Это вызвано наследственными причинами и встречается довольно редко. Это часто обусловлено незрелостью пищеварительной системы у детей, а также различными заболеваниями, нарушающими функцию кишечника и поджелудочной железы.

Непереносимость отдельных пищевых веществ часто связана с нарушением всасывания отдельных пищевых веществ (синдром мальабсорбции).

К таким нарушениям относятся:

– непереносимость молочного сахара (лактазная недостаточность);

– непереносимость сахарозы (дисахаридная недостаточность);

– непереносимость глютена (белков клейковины злаковых культур).

Лактазная недостаточность

При лактазной недостаточности отсутствует или недостаточно ферментов, расщепляющих лактозу, в связи с чем нарушаются процессы ее всасывания в кишечнике. Молекулы нерасщепленного молочного сахара вызывают брожение в кишечнике, обильно образуются газы, вызывающие вздутие живота. Ребенок становится беспокойным, теряет в весе, стул учащается до 10–15 раз в сутки, имеет кислый запах, пенистый, с комочками створоженного молока. На коже появляются различные сыпи.

Основным признаком лактазной недостаточности является плохая переносимость как коровьего, так и грудного молока. При лактазной недостаточности противопоказано применять грудное молоко, коровье молоко, сухие молочные смеси, кефир и другие молочные продукты (одно-, двухдневные), сливки, сметану, творог, не отмытый от сыворотки.

Из жиров не рекомендуются сливочное масло, маргарин.

Исключаются из диеты такие продукты, как печень, мозги, паштеты, все виды колбас, ветчина.

Не разрешаются хлеб с добавками молока, сыворотки, бисквиты, пирожное. Исключаются конфеты и карамель с молоком, тянучки, шоколад с молоком.

Из овощей исключаются из питания горох, зеленые бобы, чечевица, красная свекла, сушеный картофель.

Запрещаются медикаменты, в которые добавлен молочный сахар.

Таким образом, при алактазной диете исключаются продукты, содержащие коровье молоко, их заменяют безмолочными смесями, миндальным или соевым молоком.

При лактазной недостаточности разрешаются кефир 3-дневный, сыр, творог, отмытый от сыворотки, растительное масло, мука натуральная, хлеб без добавок молока, сыворотки, обычный сахар, глюкоза, фруктоза, все овощи, кроме перечисленных ранее запрещенных, все фрукты.

На 1-м году жизни для питания применяются низколактазные смеси различных фирм, которые способствуют выработке собственного фермента лактазы и стимулируют рост нормальной микрофлоры кишечника, 100 %-ные растительные масла с содержанием казеина и сывороточного белка 40: 60, содержат селен, E-каротин. Особенно эффективная смесь «Нан безлактозный», применяемая с рождения. Показаниями к ее назначению являются:

Конец бесплатного ознакомительного фрагмента.