Реабилитация после инсульта

      В эту группу входят люди, у которых при повышенной потребности притока крови к мозгу, например, во время напряженной умственной работы в условиях недостатка кислорода или переутомления, компенсация кровотока происходит не полностью. У пациентов при этом возникают головная боль (преимущественно в затылочной, височной или теменной областях головы), головокружение, тяжесть в голове, ощущение дурноты, снижается концентрация внимания и запоминания, беспокоит бессонница. Все симптомы бесследно исчезают после полноценного отдыха. Важно знать, что если на протяжении трех месяцев еженедельно повторяются не менее двух из перечисленных выше симптомов, то стоит обратиться к врачу для исследования.
      По назначению врача может быть сделано ультразвуковое исследование магистральных артерий головы и артериального круга мозга. Исследование сосудов позволит вовремя обнаружить объективные признаки их поражения и своевременно начать профилактическое лечение. Ранняя ультразвуковая диагностика особенно ценна для людей с повышенным давлением в сочетании с признаками атеросклероза.
      Таким образом, на основании результатов обследований станет ясной степень вероятности мозгового инсульта. Следующий шаг должен быть сделан в направлении первичной профилактики инсульта, чтобы исключить это заболевание из жизни пациента.

Действия при выявлении степени риска инсульта

      Если пациент оказался в группе риска инсульта, и, особенно, если степень риска высокая, то это свидетельствует о необходимости срочных мер по первичной профилактике.

Необходимые меры профилактики

      1. Избавиться от вредных привычек как можно быстрее и основательнее и вести здоровый образ жизни – отказаться от табакокурения, снизить или полностью не употреблять алкогольные напитки, преодолеть хронический стресс, состояние депрессии, бездействия и скуки, нормализовать и поддерживать одинаковую массу тела, рационально питаться и сделать адекватной физическую нагрузку.
      2. Провести незамедлительное лечение того заболевания, которое является фактором риска инсульта: артериальная гипертония, атеросклероз сосудов и другие проблемы с сердцем, сахарный диабет, повышение уровня холестерина и глюкозы в крови.
      3. В ходе курса лечения заболевания (или заболеваний), которое может спровоцировать инсульт, необходим динамический контроль за состоянием здоровья (повторные визиты к врачу и обследования).
      Все эти меры обеспечивают хороший прогноз по предупреждению инсульта. Положительный результат профилактики обусловлен способностью организма к саморегуляции. Если блокируются одни кровеносные сосуды, то находятся обходные пути для поступления крови в мозг. Когда одни артерии не пропускают кровь, другие могут расшириться и пропустить кровь в большем объеме (в единицу времени).
      Однако возможности такой саморегуляции все-таки ограничены, и поэтому в качестве мер профилактики назначают лекарственную терапию. Для уменьшения вязкости крови врачом может быть назначена так называемая антиагрегатная и антикоагулянтная терапия, которая предотвращает инсульт, связанный с недостатком кровоснабжения. С целью предупреждения сосудистых осложнений возникающих вследствие атеросклероза, универсальным методом является воздействие на систему гемосбора, чтобы улучшить текучесть крови и подавить механизмы усиленной свертываемости. Тем самым улучшаются условия микроциркуляции, и мозг получает больше крови и питательных веществ, чем до лечения.
      У пациентов, больных сахарным диабетом, этот вид лечения может иметь противопоказания к применению. Необходимо имеет заключение окулиста с результатом осмотра глазного дна, чтобы обеспечить безопасность антиагрегантной и антикоагулянтной терапии.
      Многие водоактивные препараты, которые назначаются для улучшения мозгового кровообращения (кавинтон, трентал, танакан и другие препараты), также обладают в той или иной степени, способностью снижать активность тромбоцитов в крови и улучшать ее текучесть. Лечение водоактивными препаратами нормализуют мозговое кровообращение и служит эффективным методом предупреждения инсульта. Однако только определенные группы лекарств являются антиагрегантами по существу. Их действие сохраняется только при длительном, иногда пожизненном применении. Эффективность препаратов этой группы, с точки зрения предупреждении инсульта, подтверждена научными наблюдениями над большим количеством пациентов.
      Аспирин в настоящее время – самый распространенный и дешевый антиагрегант. Его эффективность сохраняется при приеме средних (325 мг в сутки) и малых (20—100 мг в сутки) доз при меньшем объеме побочных эффектов. Лечение аспирином позволяет уменьшить число случаев ишемического инсульта, как первичного, так и повторного (в последнем случае – на 18 %). Однако следует воздержаться от лечения самостоятельно. Аспирин должен назначать врач, потому что при длительном применении возможет ряд осложнений: боли в поджелудочной области, обострение язвенной болезни, желудочно-кишечное кровотечение.
      К более редким, но тяжелым осложнениям относится кровоизлияние в мозг. Врач подберет индивидуальные дозы аспирина с учетом показаний к его применению, при отсутствии противопоказаний – с учетом особенности заболевания и степени риска инсульта.
      Курантил, по данным проведенных в Европе крупных контролируемых испытаний, эффективен для предупреждения первичных и повторных ишемических инсультов, в том числе, когда его применяют вместе с аспирином. Как было доказано, применение одного только курантила снижает число случаев повторного ишемического инсульта на 16 %. Его эффективность равна эффективности аспирина, но по сравнению с ним, курантил не увеличивает число осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта и не вызывает желудочно-кишечные кровотечения и мозговые (внутренние) гематомы. Основной жалобой пациентов является головная боль, которая проходит при более длительном приеме курантила. Курантил особенно показан при нестабильном течении артериальной гипертонии с частыми кризами, при язвенной болезни, бронхиальной астме, для пациентов с высоким риском кровотечения, при непереносимости и аллергических реакциях на аспирин, а также при различных заболеваниях печени с одновременным и последующим нарушением функции печени (печеночная недостаточность разной степени).
      Дозы курантила с целью профилактики инсульта применяют средние (225 мг в сутки – по 75 мг 3 раза в день) или высокие (300 или 400 мг в сутки) дозы, т. е. такие, какие назначает врач, учитывая особенности организма пациента. Например, при таких проблемах сердца, как стенокардия, острый инфаркт миокарда, атеросклероз артерий сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма, сердечная недостаточность, назначение курантила требует согласования с кардиологом. У людей с низким содержанием давления в крови назначение этого препарата нежелательно, хотя в очень исключительных случаях в индивидуальных дозах курантил может назначаться под строгим контролем лечащего врача и кардиолога.
      Таким образом, изменение образа жизни, лечение заболевания, которое является фактором риска инсульта, и применение аспирина или курантила, позволяет предупредить нежелательные осложнения, сохранить здоровье и умеренное психологическое состояние. Главное, необходимо выполнять назначения лечащего врача, приходить на приемы, консультироваться и обследоваться во время курса лечения.
      Эффективным методом предупреждения инсульта выступает хирургическая реконструкция трахиоцефальных сосудов, которая проводится по строгим клиническим показаниям. Показания к операции определяются индивидуально в ходе обследования сосудов, решение принимается ангиохирургом. Оперативное вмешательство проводится в специализированных ангиохирургических или нейрохирургических стационарах.
      Степень хирургического риска обязательно учитывается при операции. Имеют значение: возраст, тяжесть и распространенность поражения других артерий, питающих головной мозг, наличие заболеваний сердца, уровень артериального давления и другие факторы, являющиеся существенными при определении степени риска операции. Принимается во внимание не только фактор изменения просвета крупного сосуда из-за атеросклероза, но и патологическая извитость сонных артерий, которая может быть также показанием к хирургической реконструкции. В случае если имеющийся изгиб или петлеобразование сонной артерии приводит к значительной недостаточности кровоснабжения головного мозга, что может завершиться инсультом, назначается операция на сосудах. Поражения крупных сосудов, питающих головной мозг, не всегда требуют хирургической корреляции, по мере уточнения состояния сосудов решается вопрос о выборе между терапевтическими или хирургическими подходами лечения.
      При уточнении показаний именно к операции больному и его родственникам обязательно предоставляется полноценная информация о преимуществе и риске оперативного вмешательства. Дается заключение о том, на основании какой причины рекомендуется данный метод лечения. Пациент должен сделать самостоятельный свободный выбор и принять обдуманное решение. Если решено временно воздержаться от хирургического метода лечения, то всегда есть возможность вернуться к обсуждению этого вопроса впоследствии. Эти действия применимы при малоэффективной или вообще неэффективной консервативной, т. е. медикаментозной терапии. В этом случае приходится тактично и осторожно вновь возвращаться к обсуждению вопроса об отложенной ранее операции.
      Таким образом, методы первичной профилактики инсульта, с одной стороны, общие, а, с другой – крайне индивидуальны и зависят от результатов проведенного обследования по алгоритму. План лечения по предупреждению заболевания составляется лечащим врачом и корректируется по мере изменения состояния пациента. Очень важно знать, что даже высокая степень риска инсульта не является фатальной. Правильные и своевременные меры профилактики значительно снижают риск развития инсульта. Неуклонное совершенствование методов лечения находится в постоянном развитии. Болезни и патологические процессы, в частности, которые считались в прошлом неизлечимыми и неизбежными, в настоящее время отступают и встречаются реже, и в основном в более легких и стабильных пределах. Это в полной мере относится и к инсульту, с которым необходимо бороться и можно справиться.

III. Особенности кровоснабжения головного мозга

      Головной мозг снабжается кровью из двух систем артерий – позвоночных и внутренних сонных.
      Позвоночные артерии проходят в отверстия поперечных отростков шейных позвонков и, проникнув в полость черепа, на основании моста мозга соединяются в один общий ствол, который носит название основной артерии. От позвоночной и основной артерии отходят ряд тонких ветвей для снабжения мозжечка и продолговатого мозга. Затем основная артерия делится на две большие ветви, питающие затылочные отделы мозга.
      Внутренние сонные артерии отдают глазную артерию, переднюю и среднюю мозговые артерии. На основании мозга между средними и задними мозговыми артериями, а также между обеими передними артериями существуют соединения посредством тонких ветвей (соединительных артерий), в результате чего образуется артериальный круг большого мозга. Он весьма изменчив, и его неполноценность иной раз играет неблагоприятную роль при сосудистых церебральных нарушениях.
      Наибольшее значение в клинических синдромах имеет поражение средней мозговой артерии. Эта артерия отдает ветви, которые снабжают почти всю наружную поверхность коры головного мозга. За счет средней мозговой артерии получают питание двигательные, чувствительные (кожные, слуховые), а также связанные с речью области коры мозга. От широкого мощного русла средней артерии под прямым углом к ней отходят ветви, погружающиеся в глубину вещества мозга.
      В отношении кровоснабжения головного мозга нужно отметить, что хотя в области коры передняя, средняя и задняя артерии и имеют связи друг с другом, они обычно недостаточны для обеспечения питания мозговой ткани в области выключенного сосуда.
      Головной мозг передается в исключительно высоком обеспечении кислородом. При массе 1400 г, составляющей 2 % массы тела, он поглощает 20 % всего кислорода и 17 % всей глюкозы, поступающих в организм человека. Эта высокая потребность в кислороде объясняется высокой активностью мозга, который действует не только днем, но и ночью, во время сна, когда уровень обмена во многих мозговых структурах может быть даже большим, чем в состоянии бодрствования (момент сновидений в фазе быстрого сна). Не обладая резервным запасом кислорода, головной мозг весьма чувствителен к гипоксии, обусловленной недостаточным притоком крови. У человека потеря сознания наступает уже через 5—7 с после выключения кровообращения в мозге. Сознание возвращается без видимых повреждений нервной системы при длительности ишемии не более 100 с.
      Возможности компенсаторно-приспособительных реакций сосудистой системы мозга, осуществляющей постоянство мозгового кровообращения, чрезвычайно велики, но не безграничны. При их нарушении возникают определенные клинические симптомы, которые расцениваются как начальные проявления сосудистых заболеваний.
      Чаще всего нарушение кровообращения обусловлено уменьшением проходимости артерий, снабжающих головной мозг кровью. Органические изменения сосудов чаще всего обусловлены такими заболеваниями, как атеросклероз с его осложнениями – тромбозом, эмболией и другими, которые приводят к сужению или полной закупорке сосудов. Реже встречаются патологические процессы, приводящие к сдавлению сосудов извне (остеофиты шейных позвонков) или их деформации (извитости, перегибам).
      Важную роль в механизме развития сосудистых заболеваний отводят также нарушениям целостности сосудистой системы (разрывам стенки сосуда, повышению ее проницаемости), что и ведет к нарушению замкнутости сосудистой системы и грубым нарушениям всей системы саморегуляции.
      Функциональное сужение артерий, сопровождающееся столь выраженными нарушениями кровоснабжения мозга, что они проявляются клинически, отличается при спазме сосудов. Последний может возникать под воздействием экзогенных факторов (ответ на механическое раздражение сосудов при операции или в зоне субарахноидального кровоизлияния), а также в момент сосудистого церебрального кризиса при артериальной гипертензии.

IV. Классификация острых нарушений мозгового кровообращения

      Согласно классификации, разработанной институтом неврологии АМН России, острые нарушения мозгового кровообращения в зависимости от их характера подразделяются на следующие виды.

Транзисторные ишемические атаки (ТИА)

      Транзисторные ишемические атаки (ТИА) (приходящие нарушения мозгового кровообращения) – острые расстройства, характеризующиеся нестойкими очаговыми и общемозговыми симптомами, длительность которых не превышает 24 ч. Суммарная частота развития ТИА и «малого» инсульта (с полным восстановлением нарушенных функций уже в первые три недели заболевания) относительно невелика и составляет около 0,5 случаев на 1000 населения в год. В то же время риск развития инсульта при указанных обратимых формах цереброваскулярной патологии высок и составляет не менее 5 % в год.
      Причинами ТИА, как и органических сосудистых поражений, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или их сочетание. Значительно реже они могут быть обусловлены васкулитами (коллагенозными, сифилитическими, ревматическими), болезнями крови, сахарным диабетом и др.
      В настоящее время особое значение в механизме развития преходящих нарушений мозгового кровообращения придают микроэмболиям, исходящим из атероматозных масс изъязвляющихся бляшек, располагающихся по ходу кровотока в магистральных сосудах шеи. Эмболы такого происхождения состоят из кристаллов холестерина, а также из конгломератов тромбоцитов.
      Током крови эмболы уносятся в мозг и, достигнув сосудов небольшого калибра, застревают в них. В ответ на раздражение стенок сосудов посторонним субстратом возникает спазм окружающих сосудов с последующим отеком мозгового вещества, что сопровождается возникновением очаговых симптомов. Так называемые тромбоцитарные эмболы довольно рыхлые, они легко подвергаются распаду, вызванный ими отек ликвидируется, и клинические симптомы претерпевают обратное развитие. Микроэмболы могут иметь также кардиогенное происхождение.
      Развитие преходящих нарушений мозгового кровообращения с очаговой симптоматикой может быть обусловлено также механизмом сосудистой мозговой недостаточности. Так, например, причиной нарушений при вертебро-базилярной недостаточности часто является шейный остеохондроз, при котором остеофиты сдавливают позвоночную артерию. При одновременной недостаточности сонных артерий (атеросклероз) резкое запрокидывание головы может вызывать кратковременное обморочное состояние с падением мышечного тонуса в ногах – так называемые кризы внезапного падения.

Клиника

      Транзиторные ишемические атаки возникают на фоне атеросклероза и проявляются очаговыми симптомами, характер которых определяется тем, в каком отделе мозга наступила декомпенсация кровообращения. При нарушении кровообращения в бассейне сонных артерий чаще всего отмечается ощущение онемения верхней губы, одной половины лица. При локализации нарушений в области вертебро-базлярной системы больные жалуются на приступы головокружения, иногда с тошнотой и разной степенью инкоординации движений (от самых легких до невозможности ходить), а также на затылочные боли, шум в ушах, снижение слуха. Может отмечаться и ряд психотических расстройств, например различные виды нарушения сознания, двигательная заторможенность, галлюцинаторные синдромы.
      Общемозговые симптомы в этих случаях либо отсутствуют, либо выражены слабо. Приходящие нарушения мозгового кровообращения, возникающие на фоне гипертонической болезни, отмечаются от описанных выше. Они в первую очередь сопровождаются общемозговыми симптомами – резкой головной болью, тошнотой, рвотой, головокружением, иногда психомоторным возбуждением, эпилептическим припадком. Клиническую картину дополняют выраженные вегетативные симптомы – потливость, гиперемия лица. Могут наблюдаться очаговые приходящие симптомы поражения головного мозга. Так, на несколько минут у больного наступают дезориентировка в окружающем, сумеречное состояние сознания, обморок, затруднение речи, нарушение чувствительности, парезы.
      В основе значительной части приходящих мозговых нарушений лежит не закупорка мозгового сосуда, а его спазм с последующими явлениями замедления кровотока. Все эти явления могут быстро и бесследно пройти, а нарушенная функция мозга может вскоре восстановиться.
      В основе более стойких парезов или других очаговых симптомов лежат изменения в виде мелких очажков размягчения или мелкоточечных кровоизлияний вокруг мелких сосудов.
      В результате церебрального сосудистого криза у страдающих гипертонической болезнью может развиться острый отек мозга. Он начинается резкой головной болью, которая сопровождается тошнотой и рвотой, иногда головокружением и ощущением пелены перед глазами. Вскоре наступает оглушение, заторможенность, иногда с периодом возбуждения или эпилептическим припадком. Это сопровождается повышением артериального давления и учащением пульса. Через 4—5 дней обычно все симптомы исчезают, однако в отдельных случаях, нарастая, они могут привести к смерти.
      Описанные состояния могут повторяться.
      Для диагностики и уточнения механизмов развития транзисторных ишемических атак (ТИА) и «малого» инсульта необходимо комплексное неврологическое и терапевтическое обследование больного, включающее:
      1) ультразвуковое (УЗИ) исследование сонных, позвоночных и внутримозговых артерий (УЗД, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография), а при наличии показаний – и проведение церебральной ангиографии;
      2) углубленное исследование сердечной деятельности наряду с ЭКГ, проведение холтеровского мониторирования ЭКГ, велоэргометрии, эхокардиографии, 24-часовое мониторирование АД;
      3) исследование реологических свойств крови и системы гемостаза – агрегации тромбоцитов и эритроцитов, вязкости крови, а также каогулограммы;
      4) консультации невролога, а при наличии показаний – кардиолога;
      5) целесообразно проведение компьютерной томографии головы для исключения структурных изменений вещества головного мозга.

Кровоизлияние в мозг

      Кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт, или церебральная апоплексия).
      Кровоизлияние в мозг чаще всего развивается у больных, страдающих гипертонической болезнью и ее сочетанием с атеросклерозом. Значительно реже кровоизлияния в мозг возникают в результате других причин – разрыва аневризма сосудов или заболеваний крови.
      Кровоизлияние в вещество мозга чаще всего обусловлено разрывом сосуда, реже в его основе могут быть явления диапедеза (пропотевание), развивающиеся в связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки. Разрыв патологически измененной стенки сосуда происходит чаще всего при резком колебании (особенно сильном повышении) артериального давления и приводит к образованию гематомы. При разрыве аневризмы, как и большом разрыве сосуда, кровоизлияние бывает массивным, в результате чего развивается гематома с прорывом в желудочки или подпаутинное пространство.

Клиника

      Как правило, кровоизлияние в мозг происходит на фоне эмоционального или физического напряжения.
      Начало заболевания внезапное, сопровождающееся потерей сознания и развитием коматозного состояния. Лицо большей частью багровеет, дыхание становится хриплым, одна щека отдувается, и с этой стороны между утерявшими тонус губами выдыхается воздух, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности атоничны, вялы, на стороне сглаженной носогубной складки они парализованы, значит, поднятые вверх рука и нога не опускаются постепенно, а падают, как плеть.
      Иногда голова и глаза повернуты в сторону от парализованных конечностей. Пульс замедлен, напряжен, температура первое время обычно нормальная, затем несколько повышается (до 37—37,5 °С).
      При прорыве крови в желудочки мозга состояние резко ухудшается, развиваются тяжелые судороги. Характерным симптомом для кровоизлияния в мозг считают резкое сужение зрачков. Может наблюдаться расстройства дыхания и глотания.
      Важное значение имеет исследование спинномозговой жидкости (пункция). Если больной не умирает от кровоизлияния в первые сутки, то обычно из коматозного состояния он постепенно выходит и начинает реагировать на раздражения.
      В период постинсультных состояний при гипертонии, когда больной еще соблюдает постельный режим, могут отмечаться изменения со стороны психики, проявляющиеся в резком психомоторном возбуждении с бредом; содержанием переживаний могут быть и события, имевшие место в прошлом, но о которых больной рассказывает как о только что свершившихся. Могут наблюдаться рассказы о фантастических событиях, которые больному представляются реальными и якобы соответствующими действительности. Эти состояния в картине гипертонического инсульта, как правило, непродолжительны; они ограничиваются несколькими днями, интенсивность их проявления различна и почти полностью исчезает после снижения артериального давления и адекватной терапии.
      После мозгового кровоизлияния, как правило, уровень артериального давления несколько снижается (может держаться несколько недель). Это уже является фактором, облегчающим состояние больного. Уровень артериального давления не говорит сам по себе о тяжести заболевания, однако от мозгового инсульта умирает в 2 раза больше больных с артериальным давлением, превышающим 200/120 мм. рт. ст., чем больных с артериальным давлением ниже 180/110 мм. рт. ст.

Дифференциальный диагноз

      Внезапно наступившее бессознательное состояние у больного без предшествующего лихорадочного состояния в первую очередь наводит на мысль об отравлении, аутоинтоксикации, эпилептическом припадке или мозговой апоплексии («мозговом ударе»). Отравление недоброкачественной пищей или ядом с целью самоубийства обычно сопровождается рвотой, болями в животе, расстройствами стула. При опьянении отмечается запах алкоголя изо рта.
      При аутоинтоксикации нужно всегда помнить о:
      1) диабетической коме, которая сопровождается мышечной атонией, запахом ацетона изо рта, патологическим дыханием (глубокие вдохи с длительными интервалами), бледностью кожи, мягкостью при пальпации глазных яблок;
      2) экламисии, которая может быть у беременной больной и обычно сопровождается судорожными припадками;
      3) уремической коме, при которой отмечается запах разлагающейся мочи (аммиака) изо рта, отсутствие мочи, бледность кожных покровов, иногда глубокое дыхание.
      Эпилептический припадок, судорожная фаза которого длится 1—2 мин, может сопровождаться длительным бессознательным состоянием, переходящим в сон. Если ранее таких припадков не было, то нужно помнить, что эпилептический припадок может явиться следствием инфекции, опухоли, абсцесса или травмы головного мозга. Однако если бессознательное состояние наступило у человека в возрасте старше 40 лет при наличии артериальной гипертонии, то чаще всего оно является следствием мозгового инсульта.

Особенности инсульта у больных артериальной гипертонией

      Артериальная гипертония (АГ) является важнейшим, хорошо изученным и поддающимся коррекции фактором риска геморрагического и ишемического инсульта. Причем «мягкая АГ» не означает, что болезнь будет протекать без тяжелых осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. По данным НИИ неврологии РАМИ изолированная АГ или АГ в сочетании с атеросклерозом наблюдались у 78 % больных. Причем в структуре АГ больных инсультом значительное место занимала «мягкая» АГ – она диагностирована у 61 % лиц, перенесших ишемический инсульт, и у 39 % пациентов с геморрагическим инсультом.
      Существенным и весьма частым осложнением течения АГ являются церебральные гипертонические кризы. Острое повышение артериального давления, особенно повторяющееся, сопровождается некрозом клеток сосудистой стенки, может привести к формированию мелких аневризм (расширение сосуда) с развитием в дальнейшем кровоизлияния в мозг, а также к набуханию стенок, сужению или закрытию просвета мелких сосудов с развитием глубинных инфарктов мозга.
      Наряду с различными формами очаговых изменений при артериальной гипертензии обнаруживаются диффузные изменения белого вещества мозга. Эта патология может приводить к сосудистой деменции (слабоумию).
      Логично предположить, что описанные выше изменения артерий и вещества головного мозга развиваются преимущественно у пациентов с особо тяжелыми формами АГ, в частности протекающими кризами. Однако это оказалось не совсем так. Компьюторно-томографические (КТ) исследование больных «мягкой», неосложненной АГ (без ИБС и острых нарушений мозгового кровообращения) показали, что у них, в отличие от здоровых испытуемых того же возраста, достоверно чаще выявляется увеличение размеров кроветворной системы мозга, а в ряде случаев обнаружены асцимметричные инфаркты мозга. Выявленные при КТ изменения являются проявлениями гипертонической ангиоэнцефалопатии у этих больных.
      Артериальная гипертензия имеет самое непосредственное отношение к формированию практически всех механизмов развития ишемического инсульта. Установлены по крайней мере четыре параметра, характеризующие собственно артериальную гипертензию и ассоциирующиеся с повышенным риском развития инсульта при этом заболевании.
      Это уровень как систомического, так и диастомического давления (чем оно выше, тем значительнее риск развития инсульта), содержание ренина плазмы (инсульт чаще развивается при гиперренинных формах АН); гипертрофия миокарда левого желудочка; наличие клинического синдрома начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга (комплекс «церебральных» жалоб у больного гипертонией).
      С введением в клиническую практику методики суточного мониторирования артериального давления показано неблагоприятное прогностическое значение таких характеристик АГ, как повышенная вариабельность АД, отсутствие имеющегося в норме снижения уровня АД в ночное время и утренние пиковые подъемы АД. Таким образом, АГ с характерными для этого симптома нарушениями метаболизма, изменениями сосудов, особенностями общей и церебральной гемодинамией имеет самое непосредственное отношение к формированию большинства известных факторов развития как геморрагического, так и ишемического инсульта и сосудистой деменции (слабоумия).
      Артериальная гипертензия легко выявляется при профилактических обследованиях даже на доврачебном уровне, и артериальное давление у этих больных в большинстве случаев хорошо поддается коррекции. Тем не менее исследования показали, что лишь около половины больных гипертонией знают о своем повышенном давлении, и только 10—15 % получают адекватную гипотензивную терапию (со стабильным уменьшением АД ниже 160/95 мм. рт. ст.). В последние годы показана реальная возможность и высокая эффективность профилактики инсульта путем контроля артериального давления.
      Доказано, что активное выявление и адекватное лечение больных гипертонией позволяют снизить заболеваемость инсультом за 4—5 лет на 45—50 %. В проблеме лечения артериальной гипертензии до последнего времени некоторые вопросы оставались спорными, например необходимо ли медикаментозное лечение лиц с так называемой «мягкой» АГ, целесообразна ли гипотензивная терапия у пожилых людей с преимущественным повышением систолического давления?
      В последнем случае умеренное повышение артериального давления нередко рассматривалось как компенсаторный фактор, обеспечивающий оптимальное кровоснабжение мозга в условиях атеросклеротического поражения магистральных артерий.
      В настоящее время на эти вопросы получены обоснованные ответы. Выявлено, что гипотензивная терапия у больных «мягкой» АГ дает ощутимый результат в отношении профилактики инсульта, сопоставимый с таковым у больных АГ с более высокими цифрами АД. Необходимо контролировать АД при «мягкой» АГ, использовать немедикаментозные методы коррекции АД (отказ от курения и злоупотребления алкоголем, снижение избыточной массы тела, оптимизация уровня физической активности, уменьшение потребления соли). Медикаментозное гипотензивное лечение проводится дифференцированно и рекомендуется не только при АД 160/95 мм. рт. ст. и выше, но и лицам с АД 140—160/90—94 мм. рт. ст. при наличии дополнительных факторов риска (курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, ИБС, отягощенная наследственность в отношении болезней системы кровообращения).